X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

terlama, zaxm, qoraoqsoq) hamda ateroskleroz, yurakning
ishemik kasalligi, xafaqon kasalligi, allergiya jarayonlari kiradi.
Bulardan tashqari, jarohatlanish, yuqori va past harorat, kimyoviy
omillar, zaharli moddalar tomir devorini shikastlashi mumkin.
Qon oqimining sekinlashuviga yurak yetishmovchiligi, vena-
laming varikoz kengayib ketishi va vena giperemiyasiga olib keladi.
Qonning ivishi va unga qarshilik ko'rsatuvchi omillar faolligining
buzilishi qon tarkibining o'zgarishi va qon tomir devoridagi
o'zgarishlarga bog'liq. Chunonchi, qon ivishi ni kuchaytiruvchi
70

---

prokoagulyantlar (masalan,faol tromboplastin) hosil bo'Iishining
kuchayishi va ayni vaqtda unga to‘sqinlik qiluvchi sistemalar
faoliyatining susayishi (masalan, qonda antikoagulyantlar miqdori
kamayib, ularni ingibitsiya qiluvchilar faoliyati ortishi) odatda
tromb hosil bo'lishiga olib keladi. Normada tomir ichki devorida Z-
potensial bo'lishi tromb hosil bo'Iishining oldini oladi. Z-potensial
tomir devorida manfiy zaryad hosil qiladi, shuning uchun ham
manfiy zaryadga ega bo'lgan qonning shaklli elementlari
(eritrositlar, leykositlar, trombositlar) endoteliyga yopishmaydi.
Bundan tashqari, endoteliy hujayralari trombositlar agregatsiyasiga
to'sqinlik qiluvchi prostasiklinlar ishlab chiqaradi.
Patogenezi. Tromb hosil bo'lishini shartli ravishda ikki
bosqichga bo'lish mumkin. Bulardan birinchisi — trombositlar
adgeziyasi, agregatsiyasi va agglutinatsiyasidan iborat — hujayra-
viy bosqich. Ikkinchisi — koagulyasiya (plazmatik) bosqichi.
Hujayraviy bosqich — fizik-kimyoviy mazmuni jihatidan qon
tomirlar devorida trombositlar elektropotensiali va boshqa hujay­