X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

gliko-
genoliz
deb aytiladi. Karbonsuvlarning ushbu almashinuvi aslida 
anaerob m uhitda boshlanib (masalan, ichakda gidrolitik ferm ent­
lar ta ’sirida parchalanish) so'ngra aerob, ya’ni kislorod ishtirokida 
yuz beradi va nihoyat u lar almashinuvining so'nggi m ahsulotlari 
C 0 2 va H 20 hosil bo'lishi bilan tugaydi.
Karbonsuvlar alm ashinuvi neyrogen ham da endokrin yo'l va 
om illar orqali am alga oshiriladi. Klod B ernar 1855-yilda labo­
ratoriya hayvonlariga m iya IV qorinchasining tubiga igna san- 
chiganda giperglikemiyaning rivojlanishini kuzatgan. Keyinchalik 
m a’lum b o 'lish ich a, bunday qitiqlash natijasidan paydo bo'lgan 
im pulslar uzunchoq m iyada sim patik tizim lar orqali buyrak usti 
bezining miya qatlam iga t a ’sir etib, adrenalin ajralishini kuchay­
tiradi. A drenalin esa o 'z navbatida glikogenolizni kuchaytirib, 
qondagi qand m iqdorini oshiradi. H ayajonlanganda ham qonda 
qandning m iqdori an a shu m exanizm tufayli ko'payadi.
Shunday qilib, gorm onlarning karbonsuvlar alm ashinuvini 
idora etishdagi roli nihoyatda m uhim , chunonchi:
1. Oshqozon osti bezi p-hujayralarining m ahsuloti — insulin, 
o rg a n iz m d a g lu k o k in a z a h a m d a jig a rd a g lu k o z a - 6 -f o s f a t 
reaksiyalarini, glukozaning qondagi hujayralarga o'tishini, o'zining 
bevosita ish tiro k i b ila n tu rli m o d d a la rn in g o k sid la n ish i va 
fosforlanishi, oqsillar va yog' kislotalari hosil bo'lishini amalga 
oshiradi.
2. O shqozon osti bezi a-hujayralarining gorm oni glyukagon 
jigarda g likogenning fosfolitik p a rc h ala n ish in i te z la sh tira d i, 
glikoneogenez ferm entli faoliyatini kuchaytirib giperglikem iyani 
chaqiradi. Shu bilan birga xuddi insulinga o'xshab glukozaning 
hujayralarga kirishini tezlashtiradi.
118

---

3. G lukokortikoidlar buyrak usti bezining p o ‘stloq qatlam i 
gorm onlari bo'lib, ular glikogenning glikolitik parchalanishi va 
glikoneogenez jarayonini tezlashtiradi, shu tufayli insulinga nis­
batan qarshi ta ’sir ko'rsatadi.
4. Buyrak usti bezi miya qism ining gorm oni adrenalin gliko- 
genolizni kuchaytirib, glikogenfosforilaza faoliyatini o rttirib , 
giperglikemiyani keltirib chiqaradi. U ham insulinga antagonist 
hisoblanadi.
5. Tiroksin (qalqonsimon bezning gormoni) jigarda glikogenning 
parchalanishini tezlashtiradi, kislorod bilan bog'liq oksidlanish va 
fosforlanish jarayonini buzadi, giperglikemiya keltirib chiqaradi, 
u glukokortikoidlaming sinergisti, ya’ni ko'm akdoshf hisoblanadi.
Demak, karbonsuvlar alm ashinuvi, birinchi navbatda ularning 
turli bo'g'inlarining buzilishi, yuqorida qayd qilingan ichki sek- 
retsiya patologiyasida har xil ko'rinishlar, o'zgarishlar yuzaga kel- 
tiradi (bunga qandli diabet, akromegaliya, tireotoksikoz, Isenko— 
Kushing va hokazo kasalliklardagi o'zgarishlarni misol sifatida 
keltirish m um kin).
Organizmda karbonsuvlar alm ashinuvining holati va ularning 
o'zlashtirib olish qobiliyatini karbonsuvlarga nisbatan tolerantlik 
(chidamlilik yoki «beparvolik«)ni tekshirish orqali bilish mumkin. 
Buning uchun «qand yuklamasi», y a’ni tekshirilayotgan odam ga 
qand (100—200 ml suv-choydagi 100 g qand) eritm asi ichiriladi 
va ayni vaqtda ham qonda, ham siydikda m a’lum vaqt (2—3 soat) 
ichida uning miqdori tekshirilib boriladi. Karbonsuvlarga bo'lgan 
tolerantlik haqida glikozuriyasiz, qabul qilish m um kin bo'lgan 
maksim al qand m iqdoriga qarab m ulohaza qilish m um kin (bu 
norm ada qand m iqdorining 170—180 mg% (8—9 mmol/1 ga 
teng) va u o'z navbatida buyrakning qandga bo'lgan chegarasi — 
«buyrak bo'sag'asi» hisoblanadi). Agar qonda qand miqdori b u n ­
d an oshib ketsa, qand siydik bilan chiqa boshlaydi, ya’ni gliko- 
zuriya kuzatiladi. Bunday o 'zg arish lar karbonsuvlar alm ashinuvi 
idora etilishi va b a ’zi a ’zolar — jigar, buyraklar, ichki sekretsiya 
bezlari kabi a ’zolar faoliyatining buzilishidan dalolat beradi.
119

---

Karbonsuvlar alm ashinuvining buzilishi ko 'p in ch a giperglike- 
miya va glikozuriya sifatida ifodalanib, nisbatan osonlik bilan 
aniqlanadi. Sabablari va rivojlanish mexanizmlariga ko'ra bir necha 
turlari farq qilinadi;
1. Alimentar, oziq-ovqatga bog'liq, ya’ni karbonsuvli m ahsulot­
lam i, ayniqsa tez o'zlashtiriladigan turlarini ko 'p iste’mol qilishga 
bog'liq giperglikemiya va glikozuriya.
2. Nerv sistemasi, qo'zg'alishining kuchayishi natijasida yuzaga 
k elad igan (m asalan , K lod B ern ar tajrib asid a, ja ro h a tla n ish , 
shishlar, qon quyilishi, yallig'lanish jarayoni, giyohvand m o d d a­
lar va hokazolar ta ’sirida).
3. Sim patik-adrenal ti^im ning qo'zg'alishi yoki bevosita yubo­
rilgan adrenalin t a ’siridan.
4. G ipofizar, ya’ni ushbu asosiy bezning turli gorm onlari 
(S T G , A K TG , T T G ) t a ’sirida yuzaga kelgan.
5. O shqozon osti bezi faoliyatining buzilishi tufayli insulin 
yetishm asligi yoki glukagonning ko 'p ro q hosil bo'lishi natijasida 
paydo bo'ladigan.
Shuni esda tu tish kerakki, glikozuriyaning kelib ch iq ish id a 
buyrak chegarasi (bo'sag'asi) k atta aham iyatga ega. Bunga hatto 
g ip e rg lik e m iy a b ila n k u z a tilm a y d ig a n b a ’zi h o lla rd a h a m , 
m asalan, buyrak patologiyasida glikozuriyaning yuzaga kelishi 
guvohlik qiladi.
D em ak, qonda qand m iqdorining ko'payishi — giperglikemiya 
turli sabablarga k o 'ra kuzatilar ekan.U ning salbiy m ohiyati aw alo
qonning fizik-kimyoviy, reologik va hokazo xususiyatlari, yurak- 
to m ir sistemasi, ayniqsa buyraklaming tuzilishi ham da faoliyatining 
c h u q u r buzilishiga, shu sababli nihoyatda hayot u c h u n xavfli 
oqibatlarga olib kelishi mumkinligi bilan beljgilanadi.
Giperglikemiya m odda almashinuvining turli buzilishlari bilan 
kechadi, oraliq m oddalar jarayonining mahsuloti sut, pirouzum va 
ketokislotalam ing ko'payishi, yog'lar va oqsillar almashinuvining 
buzilishlari, atsidoz va hokazo kabi holatlam ing yuzaga kelishida 
asosiy o'rin tutadi. Shu bilan bir qatorda quyidagi holatni ham nazaiga 
olish zarur: giperglikemiya b a ’zi bir hollarda (m asalan, insulin 
yetishmaganda) m a’lum darajada kom pensator omil bo'lib xizmat
120

---

qilishi m um kin. Qonda qand konsentratsiyaning ortishi, hujayra- 
lardagidan yuqori bo'lishi tufayli uning m a’lum bir miqdorining 
qondan hujayraga o'tishiga olib keladi.
Qand m iqdorining kamayishi — gipoglikemiya — insulin ko'p 
ishlab chiqarilganda (masalan, insulinoma kasalligida), tashqaridan 
insulin ortiqcha kiritilganda, gipotalam usning ba’zi o'sm alarida, 
jigarning shikastlanishlarida va ishlamay qolganida, jism oniy og'ir 
m ehnat bajarilgandan so'ng, Addison kasalligida va hokazolarda 
kuzatilishi m um kin.
G ipoglikem iyada quyidagi o'zgarishlar yuzaga keladi: gipo-, 
hatto adinam iya, ochlik hissiyoti, titrash, qaltirash, nerv sistemasi 
faoliyatining buzilishiga bog'liq turli alom atlar va nihoyat gipo- 
glikemik koma. Agar qonda qandning miqdori 2 baravar kamaysa, 
ya’ni 1,66—2,55 mmol/1 (eski hisob bo'yicha 50—40 mg%) dan 
kam bo'lsa, kom a kelib chiqadi.
Eksperim entda, tajribada insulin yetishmovchiligi — o'ziga xos 
qandli d iab etn in g nusxasi — m odelini quyidagi y o 'lla r bilan 
chaqirish m um kin:
1. O shqozon osti bezini butunlay (ekstirpatsiya) yoxud uning 
Langergans orolchalariga tegishli qismini (p-hujayralarining asosiy 
joylashgan qism ini) olib tashlash y o 'li bilan.
2. Organizmga alloksan yuborish orqali. Bunda p-hujayralarda 
oksidlanishga bog'liq fosforlanish jarayoni buzilishi, tufayli shikast­
lanish yuzaga keladi. U ndan tashqari, alloksanning glutationdagi 
sulfgidril guruhlarini bog'lab, ularga bog'liq fermentlar faoliyatining 
tormozlanishi va to'xtashi natijasida insulinning sintezi hamda to'pla- 
nishining buzilishi yuz berishi haqida m a’lum otlar bor.
3. p-hujayralaridagi insulin birikma — to'plam lari polimerlarini 
ruxni b o g 'lab olish qobiliyatiga ega b o 'lg an m oddalarni hosil 
qilishda asosiy o 'rin tutuvchi, m asalan, ditizon yuborish orqali va 
hokazo. H ozir m a ’lum ki, insulin, o datda, m a’lum m iqdorda rux 
bilan birikm a — kom pleks hosil qilib, granula ko'rinishida ja m - 
g'arm a sifatida bezning o'zida to'planadi.
Insulin yetishm ovchiligi (c h u n o n c h i, qandli diabetda)ning 
belgilari nihoyatda turlichadir;
121

---

1. Giperglikemiya va glikozuriya.
2. Q onning osm otik bosimi oshishi natijasida chanqash (poli- 
dipsiya) va k o 'p siydik ajratish (poliuriya).
3. Energiya taqchilligi va hujayralar «ochligi» tufayli ishtahaning 
ortishi, ovqatga o 'ch lik (bulimiya, polifagiya).
4. Y og'lar alm ashinuvining buzilishi va vaznning o'zgarishi, 
lipemiya, xolesterinem iya, qon to m irlarid a m akro- va m ikro- 
angiopatiyalar kabi turli klinik belgilari bo'lgan o'zgarishlaming yuzaga 
kelishi.
5. M odda almashinuvining buzilishi sababli oraliq moddalaming 
to'planib, m etabolik atsidozga olib kelishi aniq.
6. G lu k o n e o g e n e z ja ra y o n in in g te z la s h is h i va u n in g a lo ­
m atlari.
7. Azot balansi manfiy bo'lishi va uning oqibatlari va hokazo. 
O g'ir h olatlard a asidotik diabet kom asi yuzaga kelishi m um kin.
YOG‘ ALMASHINUVINING PATOFIZIOLOGIYASI
Y og'lam ing, an iq ro g 'i uchglitseridlar yoki neytral y o g 'lar va 
yuqori yog' kislotalari (C 16—C 18) alm ashinuvlarining buzilish- 
larini ularning o'zgarish — etalonlaridagi jarayonlarini e ’tiborga 
olgan h o ld a sh artli ravishda besh g u ru h g a b o 'lish m u m k in ; 
chunonchi yog'lam ing:
1) 
so 'rilish i, ajralishi va shunga m uvofiq buzilishlari;
2) 
q o n d a tash ilish i — tra n sp o rti va q o n d an to 'q im a la rg a
o'tkazilishi;
3) 
yog' to 'q im a la rid a y o g 'la r alm ash in u v in in g b uzilishi 
(yog'lam ing o rtiq ch a yoki kam hosil b o 'lish i va to 'p lan ish i);
4) 
yog' to'qim alariga taalluqli bo'lm agan organ ham da to 'q i­
m alarda yo g 'lam in g to'planishi (yog'li infiltratsiya va distrofiya);
5) 
y o g 'lam in g oraliq alm ashinuvi buzilishlari.
A lbatta, ayrim b ir m odda alm ashinuvini bunday bo'lishi m a ’­
lum darajada shartli, chunki turli patologik holatlarda y o g 'lar va 
boshqa m odda almashinuvlarining ko'pincha ayni vaqtda birga yuz 
berish im koniyatlari keng va ch in d an ham u am aliy tibbiyotda 
k o 'p uchraydi.
122

---

YOG'LAR SO‘RILISHINING BUZILISHLARI. ALIMENTAR 
YOG'LAR YETISHMOVCHILIGI
Y og'lam ing normal so'rilishini ta ’minlovchi asosiy shartlardan 
biri ularning ingichka ichakda 0,5 mikrondan katta bo'lmagan, ya’ni 
ichak shilliq pardasi qon tom irining kanalchalari diam etriga mos 
keluvchi emulsiya tom chilarini hosil qilishdan iboratdir. Bunday 
holat o 't hamda yog' kislotalarining m a’lum nisbatida yuzaga keladi 
va m a’lumotlarga ko'ra qabul etilgan yog'laming 25—45% glitserin 
va yog' kislotalariga qadar parchalanadi. Ularning parchalanishi va 
so'rilishida o 't kislotalaridan tashqari, oshqozon osti bezi shirasidagi 
va ichak lipazasining norm al hosil bo'lishi, ichakka tushgandagi 
faolligi, kalsiy va m agniy tuzlarining, ya’ni yog' kislotalarini 
eruvchan holatga o'tishini ta ’minlovchi m oddalam ing m a’lum bir 
m iqdor ham da nisbatda bo'lishiga bog'liq.
Ich ak epiteliysida u chglitseridlarning resintezi y o g 'lam in g
norm al so'rilishi va o'zlashtirilishining asosiy shartlaridan biridir,