yog'li distrofiya
deb
ataydilar. Yog'li distrofiya — protoplazm atik struktur hujayraviy
oqsillarning yog' bilan struktur fizik-kimyoviy bog'lanishi bu zi
lishida ham kuzatilishi mumkin. Yog'li infiltratsiya va distrofiyaning
um um iy sababi — yog'lar alm ashinuviga tegishli gidrolitik va
oksidlantiruvchi ferm entlar faolligining pasayishi hisoblanadi.
Bunday holat toksik-infeksion, harorat oshishi va hokazo jarayon
larda kuzatiladi. Patogenetik omillardan biri sifatida qonda uzoq vaqt
d a v o m id a y o g 'la r q o 'p o l d is p e rs x ilo m ik r o n la r h o la tid a
(bo'lakchalar diam etri 0,3—1,5 mkr) saqlanib turishi m um kin.
Bunday holatda yog'lam ing jigar va retikulo-endotelial sistem a
elem entlari, xususan taloq tom onidan yutilishi kuzatiladi.
M u sk u llard a b a ’zan k u z atilad ig a n y o g 'li d istro fiy a nerv
sistem asining t a ’siri (m asalan, falajlik, denervatsiya, E -av itam i-
n o zi) k a rb o n su v lar-fo sfo r alm ash in u v in in g b uzilishi va shu
tufayli karbonsuvlarning k o 'p ro q yog'larga aylanishining oqibati
boMishi m um kin.
Yog'li infiltratsiya ko'proq jigam ing shikastlanishida kuzatiladi
va o g 'ir hollarda yog'li distrofiyaga aylanadi. Jigam ing yog'li
infiltratsiyasi asosan uch yo'l orqali amalga oshishi m um kin.
128
Birinchisi — alim entar yog‘li infiltratsiya, ya’ni ovqat tarkibida
yog'lam ing haddan tashqari o rtiq ch a iste’mol qilinishi, chunki
jigar kapillarlarining endoteliysi shu qatorda (K upfer hujayra
larining ham ) cheklovchi m em branaga ega em asligi, yog'lam i
gepatositlar tom onidan ushlab qolinishida katta aham iyatga ega.
Ayni vaqtda oziq m oddalar tarkibida xolesterinning organizm ga
ko'plab tushishi, p-lipoproteidlam ing gidrofob fraksiyalari hosil
bo'Iishining kuchayishi, uch glitseridlar lipolizi, fosfolipidlar
hosil bo'lishi va nihoyat yog-' kislotalari oksidlanishining torm oz-
lanishi (jigaming yog'lanishini kuchaytiradi. Yog'li infiltratsiya-
ning boshqa yo'li — bu yog' kislotalar safarbar etilishi faolligi
ning pasayishi va jigarga-ularning k o 'p lab tushishidir. Jigarga
tushgan yog' kislotalari qisman uch glitseridlarga aylanadi, ammo
yog' depolaridan yo g 'lam in g safarbar qilinishi uch glitseridlar
hisobiga yuz bersa, ular xuddi alim entar giperlipidemiyadagi kabi
ushbu organda, c h u n o n ch i jig ard a to 'p la n a d i. B unday kelib
chiqishga ega bo'lgan yog'li mfiltratsiyalar jigarda glikogenning tu
rg 'u n kamayishiga (m asalan, ochlik, floridzindan bilan zaharla
nish va hokazo) olib keladi.
Jigam ing yog'li infiltratsiyasida fosfolipidlar hosil bo'Iishining
buzilishlari katta ahamiyatiga ega, chunki bu jarayon o'z navbatida
yog'laming nozik disperslanishi, cho'km a hosil qilmasligi va ushbu
a ’zodan osonlik bilan chiqib ketishini ta ’minlaydi. Bunda letsitin-
ning hosil bo'lishi, aw alo ovqat tarkibida ularning organizm uchun
asosiy ahamiyatga ega ekanligini aytib o'tish lozim. Letsitinning ov
qat tarkibida organizm ga yetarli tushm asligi yoki biror sababga
k o 'ra endogen hosil bo'Iishining buzilishi uning kamayishi va shu
orqali jigam i yog' bosishiga olib kelishi m um kin. Xolinning hosil
bo'lishi esa metil guruhining donatori-m etionin-am inokislotasi-
dir. Shunga k o 'ra ovqat tarkibida faqat xolinning em as, balki
m etioninning kam chiligi h am (asosan kazein, inozit, nuklein
kislotalarining) oziq m oddalarda fosfolipidlar hosil bo'lishi yetarli
bo'lm asligiga olib keladi.. U m um an alip o tro p holatlarga olib
k elu v ch i b a rc h a t a ’s irla rd a ( n ik o tin k islo ta si o rg a n iz m g a
tu shganda, B6 vitam ini yetishm aganda va hokazo) jig am in g
129
alipotrop yog'li infiltratsiyasi yuzaga keladi. Bunda lipotrop ovqat
om illarining fosfolipidlar hosil bo'lishini faollashtiruvchi ta ’si
ridan tash q ari, lipoproteid birikm alar sintezini oshiruvchi va
ularning jigardan chiqarilishini rag'batlantiruvchi xususiyati ham
m a’lum o 'rin tutsa kerak.
YOG' ALMASHINUVINING ORALIQ BUZILISHLARI
Yog' alm ashinuvining birinchi yoki boshlang'ich davri yog1
(uch glitserid)larning lipolizi va bu jarayonda yog' kislotalarining
ajralib chiqishidan boshlanadi. U ch glitseridlarning p arch alan i
shi ketm a-ket amalga oshuvchi (3-oksidlanish orqali amalga oshadi.
Bu jarayon quyidagi — koenzim -A bilan kondensatsiya (A TF
ishtirokida), p-karbon oksidlanish va ikki karbonni ajratib ase-
tilkoenzim -A ni (faollashgan asetat kislotasini) hosil qilishni o 'z
ichiga oladi. Ushbu sikl bir necha m arta, to yog' kislotasi zanjiri
asetilkoenzim -A m olekulasiga parchalanm aguncha takrorlanadi.
Asetilkoenzim-A oksalat, sirka kislotasi bilan birikib Krebs sikliga
kiradi va oqibatda karbonat kislota va suvgacha oksidlanadi.
A s e tilk o e n z im -A n in g b ir q ism i
n o r m a d a jig a r d a
m etabolizatsiyalanadi. Jigar organizm da asetosirka, p-oksim oy
kislotalari va aseton hosil bo'luvchi deyarli yagona (o'pkada qisman
bo'lishi mumkinligi haqida xabarlar bor) organ hisoblanadi. Keton
tanachalari jigarda qonga o'tib asetilkoenzim-A orqali Krebs siklida
boshqa organ ham da to'qim alarda (muskullar, o'pka, buyraklarda)
oksidlanadi. Keton tanachalari qisman energiya manbayi sifatida foy
dalaniladi, bir qismi esa yuqori erkin yog' kislotalariga (m asalan,
sut hosil bo'layotgan ko'krak bezida) aylanadi.
O rganizm da hosil bo'layotgan keton tanachalarining m iqdori
ularning jigarda hosil b o 'lish su r’atiga, undagi ferm en tlar faol
ligiga va Krebs siklida asetilkoenzim-A ning oksidlanish jadalligiga
bog'liq. Krebs siklining asosiy substrati karbonsuvlar alm ashi-
nuvida hosil bo'luvchi birikm a (pirouzum va oksalatsirka kislota
lari) bo'lganligi tufayli Krebs sikliga jalb etilayotgan asetoasetil-
koenzim -A ning m iqdori karbonsuvlar alm ashinuvining norm al
kechishi va tezligiga bog'liq. Aytilgandan quyidagicha xulosa qilish
130
m um kin. O raliq yog* alm ashinuvining buzilishi qo n d a keton
tan ach alarin in g k o ‘payib ketishi — giperketonem iya va ularning
ko 'p lab siydik orqali ajralishi — ketonuriya bilan ifodalanuvchi
ketoz holatiga olib keladi.
Organizmda karbonsuvlarning taqchilligi ketoz rivojlanishining
asosiy sabablaridan biri hisoblanadi. Bunda jigarda glikogenning
kam ayishi tufayli ushbu organga yog‘ to ‘qim asidan yuqori yog‘
kislotalarini ko'plab tushishi natijasida keton tanachalarining hosil
bo'lishi kuchayadi. Ikkinchi tom ondan, karbonsuvlarning yetish-
masligi keton tanachalam ing oksidlanishi va yuqori yog' kislota-
larga resintezlanishini pasaytiradi. Ochlikda, isitmada, operatsiya-
dan keyingi davrda, uzoq vaqt o rtiq ch a (toliqib) jism oniy ish
lashda yuzaga keluvchi ketoz patogenezining asosi ana shundan
iborat.
Sim patik nerv sistemasining davom li qo'zg'alishi, ruhiy z o 'ri-
qish (m asalan, stressda), glukokortikoidlar sekretsiyasi oshganda
oqsillar parchalanishining kuchayishi tufayli ham ketoz rivoj
lanishi m um kin.
Ketoz jigarning turli toksik va infeksion shikastlanishlarida
kuzatiladi. A m m o jigam ing nihoyatda o g 'ir patologiyasida keton
tan ach alari hosil bo'Iishining buzilishi tufayli gipoketonem iya
yuzaga kelishi m um kin, bu jigarning jiddiy buzilishlaridan dalolat
beradi.
Shuni aytib o'tish lozimki, giperketonem iya, hatto keton ta n a
chalari ko'plab hosil bo'lganda ham , ayni vaqtda ularning oksid-
lanishi-parchalanishi yetarli amalga oshmasligi tufayli ham yuzaga
kelishi m um kin. D em ak, gipoksiya holatlari, ayniqsa to 'q im a
gipoksiyasi, karbonsuvlar oksidlanishini (m asalan, qandli diab et
da), am m oniy tuzlarining ko'plab hosil bo'lishi (m asalan, jigar
va uremik kom ada) va hokazolar og'ir darajadagi ketozning yuzaga
kelishiga olib keladi. Bu borada, ayniqsa qandli diabet, ketozning
deyarli barcha sabab ham da shart-sharoitlarining yuzaga kelishi
tufayli alohida o 'rin tutadi. Bunga oid b a’zi m a’lumot va mulohaza-
lar tegishli b o 'lim lard a ham keltirilgan.
Xolesterin alm ashinuvining patofiziologiyasi alohida diqqatga
131
sazovordir. M a’lumki, yuqori m olekular siklik cheklanm agan bir
atom li ikkilam chi spirtdir. K atta yoshdagi (vazni 7
Do'stlaringiz bilan baham: |