X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

rezidual azot
deb ataladi.
qonda qoldiq azotning ko'payishi — giperazotemiya — jigarda 
mochevina hosil bo'lishi (produksion yoki jigar giperazotemiyasi) 
yoki buyraklam ing tozalash, ajratish (siydik chiqarish) funksiya­
sining buzilishi (retension yoki buyrak giperazotemiyasi) oqibatida 
yuzaga kelishi m um kin.
M ochevina hosil bo'Iishining buzilishlari qator kasalliklarda
139

---

(jigaming distrofiyasi, yalligManishi, gipoksiya bilan davom etuvchi 
p a to lo g ik o 'z g a r is h la r i, s h u n in g d e k b a ’zi irsiy n u q s o n la r 
oqibatida) kuzatiladi. M ochevina hosil bo'Iishining irsiy buzi­
lishlari argininsuksinatliaza (argininsuksinaturiya), karbam ilfos- 
fatsintetaza ham da omitinkarbamiltransferaza (ammoniyemiya) va 
argininsuksinatsintetaza (sitrullinuriya) hosil bo'lishi yetishm ov- 
chiliklarida kuzatiladi.
M ochevina sintezi buzilishining eng ko‘p uchraydigan o g 'ir 
oqibati qonda am m iak to'planishidir. Uning m iqdorining ko'pay­
ishi buyraklam ing ajratish funksiyalari keskin buzilganda yuz 
beradi. A m m iakning toksik t a ’siri a w alo uning m arkaziy nerv 
sistemasiga ta ’siri bilan belgilanadi. Bu ta ’siF bevosita va bilvosita 
bo'ladi. Bilvosita ta ’sir am m iakning glutamin kislotasi bilan bog'- 
lanib, zararsizlanishining kuchayishi hisobiga bo'ladi. A na shu 
tufayli glutam in kislota alm ashinuvdan chiqadi, am inokislotalar- 
ning alfa-ketoglutar kislotadan qayta am inlanishi tezlashadi va 
shunga k o 'ra uch karbon kislotalar siklida (Krebs siklida) q at- 
nashishdan chetlanadi. Krebs siklining torm ozlanishi esa asetil- 
KoA ning oxirigacha parchalanib o'zlashtirilishini to'xtatib qo'ya- 
di va u keton tanachalariga aylanib kom atoz holatning rivoj­
lanishiga olib keladi.
SIYDIK KISLOTASI HOSIL BO'LISHI VA AJRAL1SHINING
BUZILISHLARI