X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

omtUammg^
katta roli bor deb hisoblashga yetarli darajada asos bor. 
Am m o shu bilan birga aterosklerozning yaqqol rivojlangan ayrim 
hollari borki, u lar giperxolesterinem iya ham , giperlipoproteide- 
miya ham aniqlanmaydi. Demak, ateroskleroz patogenezi faqat li­
pidlar tarkibi tom onidan miqdoriy ham da sifatiy o'zgarishlar bilan 
c h e k la n m a y d i, M a ’lu m o tla rg a q a ra g a n d a a te ro sk le ro z n in g
patofiziologiyasida qon tom ir devorlarining tuzilishida (m asalan, 
m em b ran alari o 'tk az u v c h an lig id a), u larn in g m etab o lizm id a, 
q o n n in g reo lo g ik x u su siy atlarid a, y o g 'd a n ta sh q a ri b o sh q a 
m o d d a la r ( m a s a la n , m u k o p o lis a x a r id la r , q o n iv is h in i 
ta ’minlovchi om illar va hokazo) ham da tuzilmalaridagi o'zgarish­
lar, so'nggi vaqtlarda ko 'p ro q o 'z tasd ig 'in i topayotgan im m un 
sistem asid a yuz b erishi m u m k in b o 'lg a n siljishlarning ham
shubhasiz m a’lum roli bor. A m m o ularning h ar birini chuqur va 
har tom onlam a o 'rganm ay turib, aniq xulosaga kelish m ushkul 
masala. A lbatta, aterosklerozning ushbu va boshqa tom onlarini 
eksperimental va klinik sharoitlarda o'rganib aniqlash uning oldini 
olish, davolash ham da asoratlaridan saqlash, tegishli ovqatlanish 
rejimiga rioya qilish, dori vositalarini q o 'llash kabi m asalalarni 
oqilona hal etishga asos bo'lib xizm at qiladi.
135

---

M odom iki, oqsillar organizm hayot faoliyatini am alga oshi- 
rishda m arkaziy o 'rin tu ta r ekan, dem ak ular alm ashinuvining 
buzilishi ham istisnosiz barcha patologik jarayonlarning ajralmas 
qismi, h o latlar ham da kasalliklarning tarkibiy qismi yoki k o 'ri- 
nishlaridan biridir. Oqsillar alm ashinuvining buzilishlari haqida 
yaxlit ta sa w u r olish m aqsadida azot m uvozanati (balansi) degan 
tushunchadan kelib chiqish qabul etilgan. Katta yoshdagi sog‘lom 
odam organizm idan chiqarilayotgan azo ttu tu v ch an m oddalar 
m iqdori u larn i (y a’ni o q silla m i) ovqat ta rk ib id a o lay o tg an
miqdoriga teng. 0 ‘sayotgan organizm da, homiladorlikda anabolik 
gorm onlar ko'plab hosil bo'lganda yoki tashqaridan yuborilganda 
azot tutgan moddalarni chiqarilishi, ulami organizmga tushishidan 
kam bo'ladi. Boshqacha qilib aytganda, azot m uvozanatining 
buzilishlari anabolik va katabolik jarayonlarning bir-biriga bo'lgan 
nisbati bilan belgilanadi. Ana shunga ko'ra manfiy va musbat azot 
m uvozanatlari tafovut etiladi. H ay o td a k o 'p ro q m anfiy azot 
m uvozanati uchraydi va bu organizm oqsillam i kam iste’mol 
e tg an d a yoki y o 'q o tg a n d a , sarflag an d a (m asalan, o c h lik d a , 
buyraklar kasalligida, kuyishda, ich ketishida, tireotoksikoz, 
yuqumli kasalliklar isitmasida va hokazo) kuzatiladi.
O qsillar alm ash in u v in in g bu zilish i ularni qabul etish d an
boshlab, to so'nggi m ahsulotlam i chiqarishgacha bo'lgan istalgan 
davrida — iste’mol etish, o'zlashtirish, so'rilish, oraliq alm a­
shinuvi so'nggi m ahsulotlarining chiqarilishi va ularning alm a­
shinuvini idora etishning buzilishida yuz berishi m um kin.
Patofiziologiya nuqtayi nazaridan oqsillar alm ashinuvining 
buzilishida unga olib keluvchi sabablar, boshlang'ich rivojlanish 
joylari, m uhim bosqichlari va mexanizmlari kabi ko'rsatkichlaiga 
qarab tahlil etish to 'g 'ri deb hisoblanadi.
OQSILLARNING SO'RILISHI VA SINTEZLANISHINING
BUZILISHLARI
O rganizm da oqsillar zaxirasi bo'lm aganligi tufayli a m in o - 
kislotalarning ovqat tarkibida bo'lishi yagona m anbadir shuning 
uchun ham iste’mol etiluvchi m ahsulotlar tarkibida oqsillarning
OQ SILLA R ALM ASHINUVINING BU ZILISHLA RI
136

---

yetarli va to ‘la qim m atli bo'lm asligi, oshqozon-ichakda to ‘la 
parchalanish va so'rilish jarayonlarining u yoki bu sababga k o 'ra
buzilishlari alim entar oqsillar yetishm ovchiligiga olib keladi. Bu 
o'ziga xos o g 'ir va oqibatiga k o 'ra (ayniqsa, u surunkali tus olsa) 
m urakkab holat rivojlanishiga olib keladi. A lim entar oqsillar 
yetishmovchiligi oshqozon, ichaklam ing sekretor m otor faoliyat - 
lari buzilganda, ayniqsa, ochlikda, oziq tarkibida am inokis- 
lotalarning yetarli bo'lm asligi (ayniqsa, o 'rn in i bosib bo'lm ay- 
diganlarining) pqibatida kuzatiladi. A m m o oqsillarning norm al 
sintezlanishi uchun faqat am inokislotalar yetarli m iqdorda b o 'li­
shi bilan birga ularning sintezini amalga oshiruvchi tegishli genetik 
tuzilm alar ham norm al tuzilishga ega bo'lishi va faoliyat ko'rsata 
olishi shart.
G en etik apparatning shikastlanishi tu g 'm a va irsiy bo'lishi 
m um kin, am m o h ar ikkalasining oqibatida ham oqsillar sintezi 
buziladi. Bu turli xil va darajada nam oyon b o 'lad i, chunonchi: 
oqsillar molekulasi, am inokislotalar tarkibining o'zgarishi (m asa­
lan, gem oglobinning o 'ro q sim o n hujayrali anem iyasida), qis- 
qarishi (m asalan, D N K m atritsasidan chiquvchi axborot trans- 
kripsiyasi uning o'zidagina sodir bo'ladigan nuqsonga qadar b u n ­
day polipeptidlaming biologik faolligi past bo'ladi); agar mutatsiya 
genning «to'xtash signalida» yuz bergan va uni chaqirgan koddan 
yo'qolgan bo'lsa, anom al oqsillarning sintezlanishi.
Oqsillar sintezining buzilish sabablari, mexanizmlari va oqibat­
lari ham da ularning bevosita riiojlanish om illari hali to 'la -to 'k is 
o'rganilgan emas.
Oqsillar alm ashinuvi buzilishining sabab va oqibatlaridan biri 
am inokislotalam ing ko'chirilishi, transam inlanish va oksidlanib 
dezam inlashdir. Transam inlash am inokislotalam ing hosil b o 'li­
shiga, dezam inlash esa ularning yemirilishiga olib keladi. Bu har 
ikkala transaminlanish va dezaminlanish jarayoni barcha tirik orga- 
nizm larda yuz beruvchi am inokislotalar alm ashinuvining asosi- 
dir. T ransam in lash n in g asosiy m oh iy ati qaytarilishi m um kin 
b o 'lg an am inoguruhni am inokislotadan alfa-keto kislotaga o ra ­
liqda ozod ammiak hosil etmay, olib o'tishdadir. Reaksiya maxsus 
ferm entlar — am inotransferazalar yoki transam inazalarning kata-
137

---

lizatorligida am alga oshadi. U larning kofaktorlari sifatida pi- 
ridoksinning fosforillangan (piridoksalfosfat va piridoksam infos- 
fat) shakllari ishtirok etadi.
Transaminlash reaksiyasining buzilishlari bir necha sabablarga 
k o ‘ra yuz berishi m um kin. B ulardan birinchisi piridoksinning 
yetishm asligi (m asalan , h o m ilad o rlik d av rid a, su lfan ilam id , 
fitivazid kabi dori vositalari ta ’sirida) bo'lishi m um kin. T rans- 
am inazalar faolligining pasayishi oqsillar sintezi cheklanganda 
(m asalan, ochlikda, jigarning og‘ir kasalliklarida) kuzatiladi.
Ba’zi organlarda nekrotik jarayon yuz berganda (m asalan, 
miokard yoki o ‘pkalar infarkti, oshqozon osti bezining yallig'- 
lanishi, g epatitlar va shu kabilar) hujayralar yem irilishi va shu 
tufayli to 'q im a transam inazalarining ajralib chiqishi, ularning 
qonda ko‘payishi va faolligining ortishi kuzatiladi, bu esa diagnostik 
ahamiyatga ega.
Oksidli dezam inlanishning pasayib ketishi foydalanilm agan 
aminokislotalaming yemirilishiga va qonda aminokislotalar m iqdo­
rining ko'payishi — giperam inoasidem iyaga olib keladi. Shunga 
k o 'ra buyraklar orqali ularning chiqarilishi — am inoasiduriya 
kuchayadi.
D eza m in la n ish n in g b u zilish i ushbu reaksiyaning am alg a 
oshishida bevosita yoki bilvosita ishtirok etuvchi omillar (masalan, 
piridoksin, riboflavin, nikotin kislotasi) yoki gipoksiya, ochlikda, 
oqsillar yetishm asligida kuzatiladi.
Dekarboksillanishning buzilishi nihoyatda katta ahamiyatga ega, 
chunki u universal bo'lm asada am m o C 0 2 ni va biogen am inlam i 
hosil qilish b ila n k ech ad i. F a q a t ayrim am in o k islo talarg in a 
d ek arb o k sillan ad i, c h u n o n c h i g istidin (gistam in ho sil qilish 
bilan), tirozin (tiram in), glutam in kislotasi (gam m a-am inom oy 
kislota), 5-gidrooksitriptofan (serotonin), tirozin m aqsuloti 3, 
4-dioksifenilalanin va sistin m ahsuloti tegishli ravishda 3, 4- 
dioksifeniletilam in (dofam in) va taurinni hosil qiladi.
Biogen aminlar maxsus biologik faollikka ega, shunga ko'ra ular 
m iqdorining ko'payishi organizm da q ato r patologik ho latlarn i 
keltirib chiqarishi m um kin. Bunday ko'payishining sababi faqat
138

---

d e k a r b o k s illa n is h n in g k u c h a y is h i e m a s , b a lk i a m in la r
oksidlanishining pasayishi va u larn in g oqsillar bilan b o g 'la - 
nishining buzilishi ham b o 'lish i m um kin. M asalan, gipoksik 
holatlarda, ishemiyada va to'qim alarning destruksiyasida (shikast, 
nurlanishda va hokazo) oksidlanish jarayonlari zaiflashadi, bu esa 
ay n i v a q td a h a m d e k a r b o k s illa n is h n i k u c h a y tira d i, h a m
aminokislotalaming odatdagi yo'l bilan o'zgarishlarini pasaytiradi. 
To'qim alarda biogen am inlar (ayniqsa, gistamin va serotonin)ning 
ko'plab hosil bo'lishi m ahalliy qon aylanishning jiddiy buzilish­
lari, qon to m irlar o'tkazuvchanligining ortishi va nerv appa- 
ratining shikastlanishiga olib keladi. Ba’zi bir patologik holatlarda 
(m asalan, allergiyada, shokda) gistam in va serotonin k o 'p lab
paydo bo'lishi ularning oqsilli kom plekslaridan ajralib chiqishi 
bilan bog'liq. Bunday hollarda biogen am inlarning ta ’siri tezroq 
ham da kuchliroq b o 'lad i va ko 'p ro q qon tom irlar tonusi ham da 
o'tkazuvchanligining buzilishida o 'z aksini topadi.
OQSILLAR ALMASHINUVI SO‘NGGI BOSQICHINING 
BUZILISHLARI
Oqsillar alm ashinuvi so'nggi bosqichining patofiziologiyasi 
azotli mahsulotlar (siydik tarkibidagi m ochevina, am m iak, siydik 
kislotasi) hosil b o 'lish i va u larn in g o rg an izm d an ch iq arilish
jarayonlari patologiyasini o 'z ichiga oladi. Bu jarayonlarning holati 
va buzilishlarining asosiy ko'rsatkichi qonda qoldiq (oqsilli, ya’ni 
azot tutgan) m oddalar turi hisoblanadi.
Qoldiq azotning 50% m ochevina azotidan, 25% ga yaqini 
a m in o k is lo ta la r a z o tid a n , q o lg an q ism i esa b o sh q a azo tli 
mahsulotlar azotidan tashkii topgan. U ning m ochevinaga tegishli 
bo'lm agan qismi