X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

Q
kg) odam da 
o 'rta hisobda 140g (vaznining 0,2% ini tashkil etadi) xolesterin 
b o ‘lib, uning k o 'p ro q qism i (4 ,5 — 10%) buyrak usti bezlarida, 
miya va nerv sistemasida (2%ga yaqini), jigar (0,3%), teri (0,3% ), 
ko'm ik ham da yog‘ to'qim asida (taxm inan 0,25% ), qonda (0,2% 
ga yaqini) va hokazolar joylashgan. Miya va nerv to'qim asida xo­
lesterin n in g deyarli ham m asi esterifik atsiy alan m ag an (erk in ) 
holda, boshqa organlarda esa k o 'p ro q bog'langan ya qism an erkin 
(m asalan, jigarda 80% erkin va 20% bog'langan) holatda bo'ladi. 
X olesterinesteraza xolesterinni h am gidrolizlovchi, ham xole- 
sterinesterlar sintezini kataliz qiluvchi ferm ent bo'lib, oshqozon 
osti bezi shirasida, ichak shilliq pardasida, jigar m itoxondriyalari 
va m ikrosom alarida (zardob xolesterinesterlarining asosiy m a n ­
bayi), taloq va buyraklarda bo'ladi.
O dam organizm iga b ir kunda ovqat bilan 0 ,4 —0,5g xoleste­
rin tushishi m um kin, organizm ning o 'zid a esa o 'rta hisobda 2 g 
xolesterin sintezlanadi. D em ak, xolesterinning asosiy qismi orga­
nizm ning o 'zid a hosil bo'ladi.
X olesterinni hosil qiluvchi asosiy substrat — m anba bu faol- 
lashgan sirka kislotasi — asetilkoenzim -A. Bu esa oqsillar, yog'lar 
va karbonsuvlarning oraliq almashinuv mahsulotidir. Sirka kislotasi 
m iqdoriy jih a td a n k o 'p ro q yog' alm ashinuvi natijasida yuzaga 
kelganligi sababli u endogen hosil bo'luvchi xolesterinning asosiy 
manbayi hisoblanadi. Xolesterinning ham biosintezi, ham parcha- 
lanishining asosiy joyi — jigar. Ovqatdagi xolesterinning so'rilishi 
o 't kislotalari, fosfolipidlar (yuza taranglik dispersiyasini faollash- 
tiruvchi moddalar) ta ’sirida yaxshi amalga oshiriladi. Ichak devorida 
erkin xolesterin eterifikatsiyalanib xilom ikronlar tarkibiga k ira­
di. p - lip o p r o te id la r ta rk ib id a e rk in x o le ste rin — 8 — 10%, 
bog'langani esa 15—48% ni tashkil etadi. M a’lum ki, o 'zin in g
ch o 'k ish tezligi va q a to r boshqa fizik-kim yoviy xususiyatlariga 
ko'ra ular sinflarga bo'linadi. Lipoproteidlar xolesterin p-globulinlaiga 
boy bo'lgani, kichik molekulali fosfolipidlami kam ushlagani tufayli 
tezroq cho'km a hosil qiladi. Qon devoriga yirik molekulali va o 'z
tarkibida ko'proq uch glitseridlarni tutgan, р -lipoproteidlar tu sh -
132

---

ganda lipoproteidlipaza ta ’sirida ular parchalanadi. Buning natija­
sida m olekulasining o 'lch am i kichiklashgan lipoproteidlar ta rk i­
bida xolesterin to m ir devoridan ichki qatlam larga o'tishi, ichakka 
ajralib chiqishi, parchalanishi va navbatdagi m ahsulotlar (asosan 
o 't kislotalari) sifatida ichak orqali qayta so'rilib jigarga tushadi 
va yana takroriy qayta ishlanishga duch keladi. Uning bir qismi 
yo'g'on ichakka o 'tib , undagi flora ta ’sirida koprosteringa aylanadi 
va najas bilan tashqariga chiqariladi.
X olesterin yog' bezlari, juda kam m iqdorda siydik -orqali ham 
tashqariga chiqariladi. X olesterin alm ashinuvining idora etilish 
m asalasiga b ag'ishlangan tad q iq o tlar nihoyatda k o 'p bo'lishiga 
qaramay,- hozirgacha bunga oid k o 'p savollarga to 'la-to 'k is javob 
berib bo'lmaydi.
X olesterin alm ashinuvi buzilishining asosiy ko'rinishlaridan 
biri uning qondagi m iqdorining o'zgarishlaridir. Q onda uning 
m iqdorining ortishi (m e ’yordagi 200—220% dan k o 'p bo'lishi) 
giperxolesterinem iya qator sabab va holatlar tufayli yuzaga kelishi 
m um kin.
X olesterin iste’mol qilinadigan ovqat tarkibida m o 'l bo'lishi 
giperxolesterinemiyaning eng asosiy va m uhim sabablaridan biridir. 
o 'z tarkibida xolesteringa boy ovqat m ahsulotlaridan aw alo tuxum 
(0,468% ), tuxum sarig'i (2% ), m iya (2% ), jig ar (0,32—0,61% ), 
buyrak (0,4% ), sariyog'ni (0,2—0,3% ) qayd qilib o 'tish kerak. 
Endogen xolesterinning manbayi oqsillar, karbonsuvlar va ayniqsa 
y o g 'la r b o 'lg an i u c h u n faqat xo lesterin g a boy m ah su lo tlam i 
em as, balki um um an ovqatni k o 'p yeyish ham giperxolesteri- 
nemiyaga sabab b o'ladi. Ayni vaqtda tarkibida to'yinm agan yog' 
kislotalarini tutgan o'sim lik m oylarini iste’m ol etish giperxoles- 
terinem iyani vujudga keltirmaydi. Bunday m oylar qatoriga zig'ir, 
pista, m akkajo'xori, paxta, soya, o'rik, shafloli danaklaridan oli­
nadigan va hokazo m oylar kiradi. Bu moylardagi uch glitserid va 
x o le sterin yaxshi o k sid la n a d i, p a rc h a la n a d i, dem ak yaxshi 
o'zlashtiriladi.
G ip erx o lesterin em iy an in g m uhim o m illarid an biri te z -te z
ruhiy, kuchli. ayniqsa salbiy hissiyotlarning yuzaga kelishidir.
133

---

ATERO SKLEROZ PA TO G EN EZIG A O ID BA’Z I MASALALAR
Jah o n sogMiqni saqlash tashkilotining tavsiyasiga k o ‘ra (1957) 
«Ateroskleroz — bu arteriya intimasida mediadagi buzilishlar bilan 
bogM angan lip id la r, m u ra k k a b k arb o n su v lar, q o n va uning 
tarkibiy qism lari fibroz to 'q im a d a kalsiy u sh lan ish in in g turli 
nisbatda birgalikda o ‘choq sifatida to ‘planib qolishidir» — degan 
ta ’rif berilgan.
N. N. A nichkov va S. S. X alatovlarning (1912) klassik tad - 
qiqotlaridan boshlab, to shu o 'tg an 85 yil davom ida keng ko ‘- 
lam da olib borilgan sanoqsiz izlanishlar davom li giperxolesteri- 
nemiya bilan aterosklerozning genetik rivojlanishi o ‘rtasida m a’lum 
p a to g e n e tik b o g ‘la n is h b o r lig in i k o 'r s a t d i . G ip e r x o le s -
terinem iyaning ateroskleroz patogenezidagi roli q a to r eksperi- 
mental va morfologik tekshirishlarda o ‘z tasdigMni topgan. Odamda 
xolesterin m iqdorining darajasi va aterosklerozning (ch u n o n ch i, 
yurak k o ro n a r a rte riy a la rin in g ) tarq alish i o 'r ta s id a bevosita 
m a’lum bogMiqlik borligi ko‘p olim lar tom onidan e ’tiro f qilingan.
Xolesterinning arteriyaning ichki pardasida to 'p lan ish i ham da 
unga nisbatan subendotelial biriktiruvchi tu zilm alar to m o n id an
bo'ladigan reaksiya, birin ch i navbatda, uning m etabolik inertligi 
bilan belgilanadi. X olesterinning bunday xususiyati unga go'yo 
«yot» tan ach ag a xos sifatni beradi. Y uqorida qayd etilganidek, 
xolesterin qonda asosan (3-lipoproteidlar tarkibida aylanadi, shu 
sababli xolesterin va (3-lipoproteidlar bilan to m ir devorlarining 
infiltratsiyalanishida m a’lum darajada qon bosimining ko'tarilishiga 
k m aklashadi. G. F. Langning m a’lum otiga k o 'ra ateroskleroz 
bem orlarning 60% ga yaqinida ayni vaqtda gipertoniya kasalligi 
bilan birga kechishi qayd etilgan. A m m o, faqat xolesterin va p- 
lip o p ro teid lar m iqdorining oshishi ularning to m ir devorlariga 
c h o 'k ib tu sh ish i u c h u n yetarli shart b o 'lm a sa kerak. B unda 
ularn in g kolloid tu rg 'u n lik xususiyatining pasayishi ularn in g
subendotelial qatlam ga c h o 'k ib tushishiga olib keladi. K olloid 
tu rg 'u n lik esa ham p -lip o p ro teid lar m olekulasining ichida, ham
plazmada gidrofil letsitinning nisbati bilan belgilanadi. Ana shunga 
ko 'ra «fosfolipidlar/xolesterin» nisbatining pasayishi (n o rm ad a u
134

---

1 dan kam bo'lm aydi) katta patogenetik ahamiyatga ega. Xoleste­
rinning cho 'k m ag a tushm asligida album in, glukoproteidlarning 
ham m a’lum roli bor.
P-Iipoproteidlarning turli fraksiyalari ichida, ko'rilayotgan 
masala nuqtayi nazaridan, solishtirma zichligi kam bo'lganlarining 
a h am iy ati k a tta , chu n k i u larn in g tu rg 'u n lig i past va te zd a
ch o 'k ad ig an b o 'lad i. Bunda lip o p ro teid lipazaning («yoru - 
lantiruvchi omilning») roli ham e ’tiborga loyiq, chunki uning 
faolligining pasayishi (masalan, geparin Jiosil bo'Iishining kam ay­
ishi yoki uning ingibitorlarining — natriy xlorid, protam in sulfat, 
o 't kislotalarining ko'payishi tufayli) p-lipoproteidlarning c h o 'k ­
m aga tushishiga, dem ak atero sk lerp zn in g rivojlanishiga olib 
keluvchi patogenetik om illardan biri hisoblanadi.
Shunday qilib, aterosklerozning rivojlanishida giperxolesteri- 
nem iyaning, aniqrog'i giper P-Iipoproteidem iyaning (ayniqsa, 
kichik zichlikka ega fraksiyalari)ning va q a to r yana boshqa