X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

Kolloid-osmotik yoki onkotik omil. 
Ba’zi hollarda (masalan, 
davom li och qolishda, proteinuriyada, jig ar sirrozida) qonda 
oqsillar, ayniqsa, album inlar m iqdori kamayib ketganda, ya’ni
153

---

gipoproteinemiya va gipoalbuminemiya yuz berganda — qon plaz- 
masining kolloid-osmotik bosimi (qonning suvni ushlab turish 
va qayta so'rish kuchi) kamayganda yuzaga keladi. Natijada arterial 
va venoz qon tomirlarida gidrostatik bosim bilan kolloid-osmotik 
bosim o'rtasidagi farq kattalashib, ultrafiltratsiya kuchayadi, ammo 
qonning kolloid-osmotik bosimi hisobiga bajariladigan qayta 
so‘rilish jarayoni susayadi va suyuqlik to'qimalarda to‘plana boradi. 
Demak, bunda kolloid-osmotik bosimning pasayishi shish yuzaga 
kelishida.asosiy patogenetik omil hisoblanadi. Buyrak, jigar va 
kaxektik shishlarida (nefroz, kaxeksiya, sil, ichki sekretsiya bez- 
larining ayrim kasalliklari va boshqalarda) ushbu mexanizm asosiy 
o‘rin tutadi.
3. Kapillarlar va boshqa qon tomirlari devorlari o'tkazuv- 
chanligining oshib ketishi ham shish hosil bo'lishiga olib keladi. 
Tomirlar o'tkazuvchanligini oshiruvchi asosiy omillar quyidagi­
lar: 1) kapillar devorining kengayishi (arterial giperemiyada); 2) 
gistamin va serotoninning ta’siri; 3) endoteliy hujayralarining 
shikastlanishi (toksinlar ta’sirida, gipoksiya, atsidozda); 4) bazal 
membrana strukturasining buzilishi (ferm entlar faollashuvi 
natijasida).
Qon tomir o'tkazuvchanligining oshishi natijasida qon suyuq 
qismining atrof to'qimaga chiqishi ortadi. Ba’zi hollarda bu hodisa 
qon oqsillarining ham to'qimaga chiqishi bilan kechadi.
4. Limfogen omil. Limfa hosil bo'Iishining oshishi va limfa 
oqimining tezligi shishning oldini olishda muhim rol o'ynaydi, 
chunki limfa orqali qon tomirlariga faqat suyuqlik emas, oqsillar 
ham qaytariladi.
Limfa oqimining qiyinlashishi esa shish hosil bo'lishida asosiy 
omillardan biri hisoblanadi. Bunga sabab asosan limfa tugunlari 
va tomirlarining yallig'lanishi va trombozidir. Shu narsa ma’lumki, 
venoz to ‘laqonlikda yuqori qopqa venalarida bosimning oshishi 
natijasida reflektor ravishda limfa tomirlari spazmi kuzatiladi. 
Bundan tashqari, shish hosil qilgan to'qimalararo suyuqlik ham 
limfa tomirlarini siqib qo'yadi va patologik o'zgarishlaming ketma- 
ket bog'langan «zanjirsimon halqa»si hosil bo'ladi, shish yanada 
rivojlanadi.
154

---

Odatda, shish paydo bo‘lishida bir emas, balki bir necha 
omillar birvarakayiga, deyarli birin-ketin yuzaga kelib ta’sir etadi, 
ammo uning qanday bo'lishidan qat’iy nazar, ushbu qayd etilgan 
omillardan biri yetakchi rolni o'ynaydi. Albatta, shishning hosil 
bo'lish mexanizmida ham mahalliy, ham umumiy om illar 
ishtirok etadi va birgalikda ta ’sir ko'rsatadi.
Shishni keltirib chiqaruvchi sabablar va mexanizmhriga. qaysi 
a ’zo hamda sistema patologiyasi yetakchi o'rin tutishiga qarab, 
uning bir necha turlarini tafovut qilish qabul etilgan.-
Yurak shishi. Bunda gidrostatik yoki vena qon tomirlarida 
bosimning ortishi asosiy patogenetik omil rolini o uiaydi. Qon 
aylanishining yetishmovchiligi gipoksiya va atsidozga olib keladi. 
Buning natijasida tomir devori o'tkazuvchanligi ortib, ulardan 
suv va plazma oqsillarining chiqishi kuchayadi. Venoz bosimning 
ortishi esa limfa aylanishini ham qiyinlashtiradi. Natijada bu shish 
hosil bo'lish jarayoniga limfogen omil ham qo'shiladi. Jigardagi 
venoz to'laqonlik va distrofik jarayonlar oqsil sintezi buzilishiga 
va nihoyat u qonda gipoonkiyaga olib keladi. Shunday qilib, yurak 
shishi hosil bo'lishida nafaqat gidrostatik; balki qo'shiluvchi boshqa 
omillar ham rol o'ynaydi.
Nefritik shishlar. Bu shishlar asosan buyrak koptokchalarining 
diffuz yalligManishi yoki autoallergik kasalliklarida kuzatiladi. 
Buyrak o'zak qismida qon aylanishning buzilishi yukstag- 
lomerulyar hujayralardan renin ajralish. Elektrolitlar faqat os­
motik bosim, kislota-ishqor muvozanatini, hujayra ichi va tash- 
qarisida suv muvozanatini boshqarish bilangina chegaralanib 
qolmay, balki nerv-muskul qo'zg'alishida va muskul hujayrala­
rining qisqarishida ham muhim rol o'ynaydi. Elektrolitlar alma­
shinuvi karbonsuv, oqsil, suv almashinuvi bilan chambarchas 
bog'liq. Shuning uchun organizm gomeostazini saqlash ko'p da­
rajada elektrolitlar almashinuviga ham bog'liq.
Hujayralardan tashqaridagi suyuqliklarda — qon plazmasi, 
limfa, hazm shiralari va boshqalarda natriyli tuzlarning ko'p 
miqdorda boMishi xarakterlidir. Kaliy tuzlari esa aksincha, hujay­
ralar ichida ko'proq boMadi. Odam NaCI ni ovqat bilan birga
155

---

sutkasiga 10—12 g atrofida iste’mol qilishi kerak. Na+ qon plazmasida 
o‘rta hisobda 325 mg% bo'ladi. Oziq-ovqat mahsulotlarida natriy 
kam boMadi. Natriy organizmga asosan osh tuzi (NaCI) sifatida 
o‘tadi. Katta yoshdagi kishilar bir kunda 15 g gacha osh tuzi iste’­
mol qiladi va organizmdan shuncha miqdorda chiqib ketadi. 
Organizmning kaliyga bo'lgan sutkalik ehtiyoji 2—3 g, qon plaz­
masida esa uning miqdori 16—19 mg%. Buyrak usti bezlari po'stloq 
qavatidan ajralib chiqadigan gormonlar (mineralokortikoidlar) 
qondagi Na+ va K+ miqdorini boshqarib turadi.
Buyrak usti bezlari po'stlog'ida gormonlaming yetarli miqdorda 
hosil bo'lmasligi qondagi natriy va kaliy tuzlari konsentratsiyasining 
nisbati o'zgarishiga olib keladi (K+ konsentratsiyasi ortib — 
giperkaliyemiya, Na+ konsentratsiyasi kamayib — giponatriyemiya 
kuzatiladi).
Natriy almashinuvining buzilishi suv almashinuvi bilan cham­
barchas bog'liq. «Manfiy» natriy balansi uning siydik, ter va 
oshqozon shirasi orqali ko'p yo'qotilganida kuzatiladi. Addison 
kasalligida aldosteronning kam ishlab chiqarilishi natijasida 
natriyning buyrak kanalchalarida qayta so'rilishi buziladi. Uzoq vaqt 
sulfanilamid preparatlari qo'llanilganda ham organizmdan natriy­
ning ko‘p miqdorda chiqarib yuborilishi natijasida uning miqdori 
kamayib qoladi.
Natriyning ko'p miqdorda yo'qotilishi natijasida kaliy ionlari 
hujayra tashqarisiga intiladi. Bu esa, yurak va muskul to'qimasi 
faoliyatining buzilishiga olib keladi. Natriy taqchilligi natriy 
retseptorlari orqali aldosteron sintezining oshishiga olib keladi va 
natriyning ko'p miqdorda ushlanib qolishiga asos bo'ladi.
«Musbat» natriy balansi esa osh tuzini ko'p iste’mol qilin­
ganda, buyrak orqali N a+ chiqarilishi buzilganda hamda aldo­
steronning ishlab chiqarilishi oshganda kuzatiladi. Buning natija­
sida, shish hosil bo'Iishining osmotik omili ishga tushadi va renin- 
angiotenzin-aldosteron — ADG sistemasi faollashadi. Bu esa 
organizmda suv va natriyning ortiqcha ushlanib qolinishiga olib 
keladi. Diffuz glomerulonefritda mayda tomirlar, ayniqsa kapillar-
156

---

laming membranasi shikastlanadi. Ular o'tkazuvchanligining 
oshishi esa nefritik shish hosil bo'Iishining asosiy mexanizmidir.
Nefrotik shishlar. Bu shishlar buyrakning tubulyar apparati 
shikastlanganda hosil boMadi. Bu kasallikning asosiy belgisi — 
siydik bilan oqsilning ajralib chiqishidir (giperproteinuriya). Bu 
esa qonda gipoproteinemiya va gipoonkiyaga, oqibatda, kapillar- 
larda suv filtratsiyasining oshishi, reabsorbsiyasining esa kamay­
ishiga olib keladi. Suyuqlikning ko'p miqdorda chiqib ketishi na­
tijasida qonda gipovolemiya kuzatilib, neyro-endokrin mexanizm- 
laming ishga tushishi natijasida organizmda natriy va suv ushlanib 
qolishi ro'y beradi.
Jigar shishi. Bu shishning hosil bo'lishida jigarda oqsil sin- 
tezining buzilishi natijasida yuzaga keluvchi gipoproteinemiya 
asosiy rolni o'ynaydi. Aldosteronning jigarda faolsizlanishi buzilishi 
yoki ishlab chiqarilishining oshishi ham alohida o'rin tutadi. Jigar 
sirrozida shish ayniqsa kuchli bo'lib, hatto assit kabi og'ir ahvol 
ro'y beradi. Bunda qonning onkotik bosimining kamayishi bilan 
birga, ayni vaqtda darvoza vena sistemasida venoz qon dimlanishi 
tufayli gidrostatik bosimning ortishi ham yetakchi rolni o'ynaydi. 
Unga qo'shimcha omil sifatida shishning qon tomiri o'tkazuv­
chanligini kuchayishi, to'qimalar gidrofilligining ortishi kabi pa­
togenetik omillar yuzaga kela boradi.
Kaxeksiya shishlari. Bunda asosiy patogenetik omil qonda onko­
tik bosimning nihoyatda pasayib ketishidir, chunki kaxeksiya — 
haddan tashqari oriqlash, ayniqsa oqsillarning qabul etilmasligi 
yoxud o'zlashtirilmasligi tufayli, ular sintez qilish jarayonining 
buzilishi bilan belgilanadi. Bu o'z-o'zidan maMumki, gipoprote- 
inemiyani vujudga keltiradi, oqibatda keng tarqalgan va rivojlan­
gan shish, hatto anasarka, ya’ni bemoming suvli qopga — 
«mesh»ga o'xshab qolishi bilan ifodalanadi.