Farmakologiya va klinik farmatsiya

Bazofillar (jami leykotsitlarning 0—1%) asos buyoklar, masalan, metilen sinkasi va shu kabilar bilan buyaladi. Ularning protoplazmasidagi granulalarda geparin bor.

Utkir yalliglanishning regenerativ (yakunlovchi) fazasida kondagi bazofillar soni oshadi va xronik yalliglanishda picha kupayadi. Bu xujayralardagi geparin va boshka maxsulotlar yalliglanish uchogida konning ivishiga tuskinlik kiladi, bu esa yalliglanish uchoklaridagi surilish va bitish protsesslariga yordam beradi, deb faraz kilishadi. Neytrofillar (barcha leykotsitlarning 70%) neytral buyoklar bilan buyaladi. Bu xujayralarning asosiy funksiyasi — fagotsitoz kilish va antitelolar ishlashdir. Tukimalar shikastlangan va mikrob kirgan joyda neytrofillar kuplab tuplanadi. Ancha yirik bulgan bu xujayralar kapillyarlar devoridagi endoteliy orkali kirib, tukimalarda mikroblar kirgan joyga karab aktiv xarakat kila oladi. Neytrofillar amyoba singari xarakat kiladi; buning sababi — musbat xemotaksis. Neytrofillarning xarakat tezligi minutiga 40 mk ga etadi, bu — xujayra diametridan 3—4 baravar ortik masofaga teng. Neytrofillar mikroblar bilan tuknashib, ularni urab oladi, xazm kiladi va yukotadi. Bu xodisani I. I. Mechnikov kashf etgan va fagotsitoz deb atagan (fago — eyman, fagotsitlar — eyuvchi xujayralar).

Bir leykotsit 15—20 tagacha bakteriyani kamrab olishi mumkin, birok bunda leykotsitning uzi xam xalok buladi (ayni vaktda leykotsitlar ichiga kirgan bakteriyalar urchiyveradi).

Bakteriyalarni xazm kiluvchi proteolitik fermentlardan tashkari, neytrofillzr bakteriyalarni zararsizlantiruvchi va fagotsitozga yordam beruvchi bir kancha moddalar (antitelolar)ni chikaradi. Neytrofillar tirik bakteriyalarni yutish bilangina kolmay, balki ulik bakteriyalarni, organizmning parchalanayotgan xujayralarini va yot zarrachalarni xam yutadi. Ifodali kilib aytganda, neytrofillar organizmda korovullik kiladi. Utkir yalliglanish protsesslarida kondagi neytrofillar soni juda oshib ketadi.

Normada konda etilgan (segmentlangan) neytrofillargina emas, balki ularning etilmagan formalari: tayokchasimon yadroli (3—5%), yosh neytrofillar (0—1%) singari utmishdoshlari xam muayyan mikdorda buladi. Neytrofil leykotsitozda etilmagan bu formalar soni kupayadi. Ayni vaktda yosh neytrofillarning utmishdoshlari — mielotsitlar paydo bulishi mumkin. Agranulotsitlarga monotsitlar va katta-kichik limfotsitlar kiradi.

Monotsitlar (barcha leykotsitlarning 3—11% ini tashkil etadi) kumik, limfa tugunlari va kushuvchi tukimada xosil bulsa kerak. Ular kondan yalliglangan joyga utib, makrofaglarga aylanadi. Bular — fagotsitoz kiladigan gigant xujayralardir.

Oksidlanib bulmagan maxsulotlar yalliglanish uchogida tuplanganda kislotali reaksiya vujudga kelishini, buning natijasida neytrofillar uz aktivligidan maxrum bulib kolishini shu urinda kayd kilib utmok kerak. Makrofaglar esa neytrofillardan shu bilan fark kiladiki, optimal fagotsitar va xazm kiluvchi aktivlik kursatish uchun kislotali muxitni talab kiladi, shuning uchun yalliglanish protsessi avj olganda makrofaglar guyo neytrofillarning urniga kelgandek buladi.

Limfotsitlar (barcha leykotsitlarning 20—40%) asosan limfa tugunlarida, kisman talokda, ayrisimon bezda va shillik pardalarda rivojlanadi.

Limfotsitlar — konning eng plastik xujayralaridir: ular monotsitlarga va makrofaglarga, shuningdek tukima gistiotsitlariga va kushuvchi tukima fibroblastlariga aylanishi mumkin. Bu xujayralar yalliglanishdan keyingi tiklanish (boshkacha aytganda, reparativ) protsesslarda katnashadi.

Immunitet va immun jismlar (antitelolar)

Organizm fatotsitoz yuli bilangina emas, balki gumoral faktorlar yordami bilan, ya’ni mikroblarni va ularning xayot faoliyati natijasida vujudga keladigan maxsulotlarni zararsizlantiruvchi moddalarni xujayralarda xosil kilish yuli bilan infeksiyalardan saklanadi. Masalan, mikroblar kuzgaydigan ba’zi

Is gazidan salgina zaxarlanish — kaytar prodessdir. Toza xavodan nafas olinganda SO asta-sekin karboksigemoglobindan ajrala boshlab, chikib ketadi.

Toza xavodan nafas olish karboksigemoglobinning parchalanishini 20 baravar tezlashtiradi. Zaxarlanishning ogir xillarida 95% 0₂ bilan 5% S0₂ aralashmasidan sun’iy nafas oldirish, shuningdek kon kuyish lozim.

Mioglobin.

Skelet va yurak muskullarida mioglobin deb ataluvchi muskul gemoglobin bor. Uning prostetik gruppasi — gem gemoglobin molekulasidagi shunday gruppaga uxshaydi, oksil kismi — globin esa gemoglobin oksiliga Karaganda kamrok molekulyar ogirlikka ega.

Odam mioglobini organizmdagi jami kisloroddan 14 protsentgachasini biriktira oladi. Mioglobinning bu xossasi ishlayotgan muskulni kislorod bilan ta’minlashda muxim rol uynaydi. Muskul ' kiskarganda kapillyarlari kisilib, muskulning ba’zi kismlarida kon yurishi tuxtasa xam, mioglobin bilan birikkan kislorod borligi tufayli, muskul tolalari bir kadar vaktgacha kislorod bilan ta’minlanib turadi.

Gemoliz

Eritrotsitlar kobigining yorilishi, ichidagi gemoglobinning kon plazmasiga chikib, uni kizil rangga buyashi xamda plazmaning tinik («lakli») konga aylanib, kolishi gemoliz deb ataladi. Parchalanib, gemoglobindan maxrum bulgan eritrotsitlar stromasini «eritrotsitlar soyasi» deyiladi.

Bir kancha sabablarga kura eritrotsitlar organizmda xam, organizmdan tashkarida — probirkada — xam parchalanishi mumkin. Eritrotsitlar gipotonik eritmada turganda ichidagi osmotik bosim atrofdagi eritmanikiga Karaganda ortik buladi, suv eritmadan eritrotsitlar ichiga uta boshlab, ularning xajmini kattalashtiradi va kobigini yorib yuboradi. Osmotik gemoliz deb ataluvchi bu gemoliz eritrotsitlar atrofidagi eritmaning osmotik bosimi normadagiga Karaganda ikki marta kamayib ketganda ruy beradi. Eritrotsitlar turgan tuz eritmasi ozrok gipotoniyali bulsa, eritrotsitlar parchalanmaydi, balki shishib, xajmi kattalashadi.

X,ujayrani urab turgan eritmadagi NaCl ning kaysi konsentratsiyasida gemoliz boshlansa, usha konsentratsiyasi eritrotsitlarning osmotik chidami (rezistentligi) u^lchovi xisoblanadi. Odamda eritmadagi NaCl konsentratsiyasi 0,4% bulganda gemoliz boshlanadi, 0,34% li eritmada esa barcha eritrotsitlar parchalanadi. Turli patologik xolatlarda eritrotsitlarning osmotik chidami kamayishi va eritmadagi NaCl ning yukori konsentratsiyalarida tulik gemoliz xam sodir bulishi mumkin.

Ba’zi ximiyaviy birikmapar ta’sirida gemoliz xam ruy berishi mumkin. Masalan, lipoidlarni eritadigan moddalar—efir, xloro-form, benzol, alkogol gemolizga sabab buladi, ularning katta konsentratsiyalari eritrotsitlar membranasini buzib tashlaydi. Ut kislotalari, saponin, pirogallol va boshka bir kancha moddalar xam gemolizga sabab buladi.

Organizmdan tashkarida eritrotsitlar kuchli mexanik ta’sirlar, masalan, kon solingan ampulaning kattik silkinishi natijasida parchalanishi mumkin. Krnning takror muzlashi va muzdan tushishi xam gemolizga sabab buladi.

Ba’zi ilonlarning zaxari ta’sir etganda, shuningdek xayvon koniga boshka xayvonlar eritrotsitlarini kuyish natijasida plazmada xosil buluvchi maxsus moddalar—gemolizinlar ta’sirida xam organizmda gemoliz sodir bulishi mumkin. Gemolizinlar turga oid spetsifikligi bilan fark kiladi: organizmga kaysi xayvonning koni kuyilgan bulsa, gemolizinlar fakat usha xayvonning eritrotsitlariga ta’sir etadi. Masalan, normal kuyonning kon zardobi kuy eritrotsitlarini juda kam gemolizlaydi. K$y eritrotsitlari kuyon koniga bir necha marta yuborilgandan keyin esa kuyon konining zardobi xatto un martacha suyultirilganida xam, bu eritrotsitlarni gemolizlaydi.

Eritrotsitlarning chukish tezligi

Antikoagulyantlar kushilgani tufayli ivimaydigan kon probirkada turganda eritrotsitlar chukib koladi (eritrotsitlarning chukish tezligi: ECHT).

Bu xodisani tekshirish uchun konga natriy sitrat aralashtirib, millimetrlarga bulingan shisha kapillyar naychaga olinadi. Muayyan vakt ichida xosil bulgan yukorigi tinik kavatning balandligi xisoblanadi. Normada eritrotsitlarning chukish tezligi erkaklarda soatiga 9 mm ga, ayollarda soatiga 7—12 mm. YAngi tugilgan bolalarda ROE soatiga atigi 0,5 mm ni tashkil etadi. X,omiladorlarda ECHT soatiga 45 mm ga etishi mumkin. ECHT erkaklarda 9 mm dan, buyida bulmagan ayollarda 12 mm dan ortik bulsa oshgan deb xisoblanib, kasallikdan dalolat beradi.

ECHT mikdori plazmaning xossalariga boglik. Masalan, erkak erit-rotsitlari erkak konining plazmasiga solinganda soatiga 5—9 mm tezlik bilan, xomilador ayolning plazmasiga solinganda esa soatiga 50 mm gacha tezlik bilan chukadi. Xuddi shuningdek, ayol eritrotsitlari erkakning kon plazmasida soatiga kariyb 9 mm tezlik bilan, xomilador ayolning plazmasida esa soatiga 60 mm dan yukori tezlik bilan chukadi. Eritrotsitlar yakka-yakka turaversa, ya’ni bir-biriga yopishmasa, chukish tezligi soatiga 0,2 mm ga teng kelgan bulur edi. Eritrotsitlar bulishi shunga boglikki, ular ustma-ust taxlanib, tanga ustunlari deb ataluvchi ustunlarni xosil kiladi.

Eritrotsitlarning chukish tezligi soatiga 1 mm. bulganda tanga ustunlari taxminan 11 ta eritrotsitdan tarkib topadi, chukish tezligi soatiga 75 mm bulganda esa, tuplangan eritrotsitlarning diametri 100 mk buladi va undan xam oshadi, ular kup mikdordagi (taxminan 60 000) eritrotsitlardan gruppadagi odamlarning eritrotsitlarida agglyutinogen A va plazmasida agglyutinin betta bor. III gruppadagi odamlarning eritrotsitlarida agglyutinogen V va plazmasida agglyutinin alfa buladi. IV gruppadagi odamlar eritrotsitlarida A va V agglyutinogenlari borligi va plazmasida agglyutininlar yukligi bilan ta’riflanadi.

Agglyutinatsiyani plyus (+) belgisi, uning ruy bermasligini esa minus (-) belgisi bilan kursatib, turli gruppalarga mansub odamlarning zardobi va eritrotsitlarining aralashish natijalarini kuyidagicha ifodalash mumkin.

Kon gruppasini aniklash uchun tekshiriluvchi odamning bir tomchi koni ma’lum agglyutininlar bulgan standart zardoblarga aralashtiriladi. Buning uchun II va III gruppalar zardobining bulishi etarli, chunki bu zardoblar tekshiriluvchi kishining eritrotsitlariga (yoki koniga) aralashtirilganda agglyutinatsiya ruy berishiga yoki ruy bermasligiga karab x,ar kanday gruppani anik bilish mumkin.

Kon kuyish imkoniyatini aniklash uchun kon gruppasini aniklash katta amaliy axamiyatga ega. SHu maksadda donor eritrotsitlari agglyutinatsiyalanmasligini aniklashning uzi muxim, chunki kuyiladigan kon plazmasi retsipient konida suyulgani tufayli uning eritrotsitlarini agglyutinatsiyalantirmaydi.

I gruppadagi odamlarga fakat I gruppa konini kuyish mumkin. I gruppa konini esa xamma gruppalardagi odamlarga kuyish mumkin. SHuning uchun I gruppadagi odamlar universal donorlar xisoblanadi. IV gruppadagi kishilarga barcha turt gruppaning konini kuyish mumkin. IV gruppa konini esa fakat IV gruppadagi odamlarga kuyish mumkin. II va III gruppadagi odamlarga bir nomli gruppa konini, shuningdek I gruppadagi odamlar konini kuyish mumkin. II yoki III gruppadagi odamlar konini tegishli gruppadagi odamlarga va, bundan tashkari, IV gruppadagi kishilarga kuyish mumkin. Turli mamlakatlarda axolining kon gruppalari tekshirilganda odamlarning kaysi gruppaga mansubligi xakida kuyidagi urtacha ma’lumotlar olingan: I gruppa — 40%, II gruppa—39%, III gruppa — 15%, 1Ugruppa— 6%.

Aksari odamlarning eritrotsitlarida (85%) yana bir faktor bor, uni birinchi marta Landshteyner va Viner 1940 yilda makak (Makak rezus) degan maymun konidan topgan va shuning uchun xam uni rezus faktor (kiskartirilgani — Rh-faktor) deb atalgan. Bu faktor bulgan odam koni (rezus musbat son) mazkur faktor bulmagan (rezus manfiy) odamga kuyilsa, rezus manfiy odam konida spetsifik agglyutininlar va gemolizinlar xosil buladi. Bunday odamga rezus musbat kon kaytadan kuyilsa agglyutinatsiya va ogir okibatlar (gemo-transfuzion shok) paydo bulishi mumkin.

Rezus manfiy onada rezus musbat xomila rivojlanishi aloxida axamiyatga ega. Bu xolda xomilaning rezus-faktori platsenta orkali ona koniga utadi, natijada ona konida spetsifik antirezus moddalar xosil buladi, bu moddalar platsenta orkali kaytadan xomila koniga diffuziya YULI bilan utadida, uning eritrotsitlarini agglyutinatsiyalab va gemolizlab, ogir okibatlarga sabab buladi. Ba’zan xomilaning ulik tugilishi shu bilan tushuntiriladi.

Sunggi vaktda yangi agglyutinogenlar kashf etilgani munosabati bilan kon gruppalari xakidagi ta’limot ancha murakkablashdi. Masalan, A gruppasi bir kancha gruppachalardan iborat ekan (A A₂, Az, A₄ va xokazo). A₂ agglyutinogeni 1 dan fark kilib, agglyutinin alfa bulgan sust aktiv zardoblar bilan agglyutinatsiyalanmaydi. SHuning uchun bunday kishilarning koni I gruppaga yanglish kiritilishi, natijada kon kuyish ogir okibatlarga olib kelishi mumkin. A₃, A^A, Ab va boshka agglyutinogenlar yanada sust buladi. Rh-faktorning uch varianta Rh-faktor bulmagan eritrotsitlarda Rh (rezus-faktorga teskari) faktorlar topildi, ularning xam uch varianti bor: Rh°, Rh', Rh".

Bundan tashkari, M, N. 5, R, V, S, K, p, be, Fy, va boshka agglyutinogenlar topildi. Bu faktorlarning kombinatsiyalari kup birikmalar beradi va shunday kilib, xozir bir necha yuz ming kon gruppasi ajratiladi. Birok kon kuyish uchun konning fakat asosiy turt gruppasini, Rh faktorlarni aniklash kattarok axamiyatga ega.