X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

Eritrositlarning rezistentligi
deb, ularning turli parchalovchi 
omillar (osmotik, kimyoviy, mexanik, termik va boshqalar) 
ta’sirlariga nisbatan chidamliligiga aytiladi. Amaliyotda eritro­
sitlarning osmotik rezistentligini aniqlash keng qo'llanib, osh 
tuzining gipotonik eritmalariga nisbatan aniqlanadi.
Eritrositlar osh tuzining gipotonik eritmasida tabiiy shakli, haj­
mini saqlab, gipertonik eritmalarda suvini yo'qotib burushadi. Gipotonik 
eritm alarda, aksincha, suvni shimib bo'kadi. Agar tuzning 
konsentratsiyasi juda pasaytirilsa, eritrositlar parchalanib ketadi.
Odatda, qondagi eritrositlarning chidamliliklari bir xil bo'lmay, 
ayrimlari osh tuzining nisbatan yuqoriroq konsentratsiyali eritma­
larida, boshqalari pastroq konsentratsiyali eritmalarida parchalanadi 
(gemolizga uchraydi). Chidamligi past eritrositlar osh tuzining 0,46—
0,44% eritmalarida gemolizga uchraydi — bu chegara 
minimal rezi-
stentlik
deb ataladi.Tuzning konsentratsiyasi 0,32—0,28% bo'lganda 
hamma eritrositlar parchalanadi. Bu chegara — 
maksimal rezistentlik
deb ataladi.
204

---

Eritrositlarning rezistentligi ular yoshining katta-kichikligi, 
shakli, gemoglobin konsentratsiyasi, qon plazmasining quyush- 
qoqligi tarkibiy qismlariga va hokazolarga bog'liq.
Eritrositlarning rezistentligi birinchi navbatda, gemolitik ane­
miyalarda kuzatilib, ayniqsa, tug'ma (va irsiy) mikrosferositar 
anemiyaga xos bo'lib, bunda ham maksimal, ham minimal che­
garasi normadan yuqori bo'ladi. Shuni aytish kerakki, anemiyada 
eritrositlarning shakli qancha ko'p o'zgarsa, rezistentlik shunchalik 
past bo'lib, kasallik yengil kechadigan bo'lsa, eritrositlar rezis­
tentligi o'zgarmasligi ham mumkin.
Orttirilgan gemolitik anemiyalarda eritrositlarning rezistentligi 
kamayishi kamroq bo'ladi. Rezistentlik pasayishi temir-taqchil 
anemiyaning ayrim turlarida kuzatiladi. Yurak yetishmovchiligida 
qonda karbonat angidrid ko'payganda eritrositlar rezistentligi 
pasayishi mumkin. Ko'p qon yo'qotilganda eritrositlarning rezis­
tentligi ortadi, chunki bunda suyak ko'migidan qonga yosh eri­
trositlar o' tadi. Yosh eritrositlarning shakli yassi-bo'lganligi 
uchun chidamliligi yuqori bo'ladi (qarigan eritrositlar sferik 
shaklga o 'ta boshlaydi, rezistentligini yo'qotadi). Eritrositlar 
rezistentligi mexanik sariqlik va aterosklerozda ulaming xolesterin 
bilan qoplanishi tufayli yuqori bo'ladi.
ANEMIYA
Anemiya
(kamqonlik) — qonning hajm biriigida gemoglobini 
va eritrositlari miqdorining kamayishi va sifati o'zgarishi kabi 
oddiy, ammo o'z kechishi, ayniqsa oqibatlariga ko'ra, nihoyatda 
murakkab, xavfli kasallik (birlamchi va ikkilamchi) va patologik 
holatdir.
Anemiyani keltirib chiqaruvchi sabablar g'oyatda ko'p, turli 
tabiatga ega. Anemiya birinchi navbatda nafas funksiyasi, ya’ni 
to'qimalarga kislorod yetkazib berish faoliyatining buzilishi bilan 
xarakterlanadi va qonda faqat gemoglobin, eritrositlar miqdorining 
kamayishi, sifat o'zgarishlari tufayli uning kechishi turlicha bo'lishi 
va oqibatlari (agar tegishli choralar o'z vaqtida qo'llanilmasa) 
yomon tugashi bilan boshqalardan farq qiladi. Bu fikrni
205

---

patofiziologik nuqtayi nazardan aytishdan maqsad, hatto shifokor­
lar o‘rtasida «anemiya o'tkinchi-holat» degan tasawur bor.
Ayni vaqtda, shuni ta’kidlash lozimki, anemiya nihoyatda har 
tomonlama, faqat tibbiy-biologik emas, ekologik-ijtimoiy, iqti­
sodiy va hokazo tomondan ham muhim ahamiyatga molik jiddiy 
muammodir. Anemiyalarda qonda eritrositlarning turli patologik 
shakllari bo'lib, ular normal funksional imkoniyatga ega bo‘lmay, 
kislorod tashib berish qobiliyati past. Ularning ayrimlari gemog- 
lobinni kam tutganligi tufayli kislorodni yetarli miqdorda birik- 
tirmaydi, boshqalari esa, masalan, yoshlari yadrosi eritrositlar, 
bir tomondan, kislorodni kam biriktirsa, ikkinchidan, kislorodni 
o'zlarining hayoti uchun saiflaydi (ular turli sharoitlarga nisbatan 
chidamsiz bo'lib, yashash davrlari qisqa bo'ladi va hokazo).
ANEMIYANING TASNIFI (KLASSIFIKATSIYASI)
Anemiyalar to'g'risida to'liq tushunchaga ega bo'lish, ulami 
aniqlab, bemorlarni samarali davolash masalalarini to'g'ri amalga 
oshirish maqsadida ularning ko'rsatkichlariga asoslanib, turli 
tasniflar taklif etilgan, ana shulardan birini, ko'pchilik tomonidan 
qabul qilinganini keltiramiz. U quyidagi tamoyillarga amal qilin­
gan holda tuzilgan.
I. Etiologiyasi va patogeneziga ko'ra:
1. Postgemorragik (qon yo'qotishdan keyin yuzaga keluvchi) 
anemiya.
2. Gemolitik anemiya — eritrositlarning odatdagidan ko'p 
gemolizi tufayli kelib chiquvchi anemiya.
3. Qon yaratilishi (eritropoez)ning buzilishi tufayli kelib chi- 
quvchi anemiyalar.
II. 
Qon ishlab chiqaruvchi to'qim a (a’zo)ning funksional 
holatiga qarab:
1. 
Giperregenerator anemiya. Bunda eritropoez kuchayib, 
suyak ko'migi va periferik qonda retikulotsitlar me’yordan ko'p 
bo'ladi va shu bilan birga eritrositlarning umumiy miqdori ham 
ortib boradi. Giperregenerator anemiyada eritrositlar tez voyaga 
yetadi, masalan, buni o'tkir postgemorragik anemiyada kuzatish
206

---

mumkin va u qon ishlab chiqaruvchi to'qimaning faollashganidan 
dalolat beradi.
2. Giporegenerator anemiya. Bunda eritrositlar sekin voyaga 
yetadi, periferik qonda retikulotsitlar soni deyarli ko‘paymaydi. 
Ushbu hoi temir-taqchil (temir-defitsit) anemiyada kuzatiladi.
3. Aregenerator anemiya. Anemiyaning bu turida qon ishlab 
chiqaruvchi to'qimalarda eritropoez deyarli to'xtaydi, periferik qon 
va suyak ko'migida retikulotsitlar boMmaydi, masalan, gipoplastik 
anemiya. Bunda eritropoez bilan bir qatorda leykopoez ham, 
trombositopoez ham sustlanib, qonda leykositlar va eritrositlar soni 
kamayadi.
III. Qonning rang ko‘rsatkichiga qarab:
1. N o rm o x ro m anem iya. MaMumki, e ritro s itla rn in g
bo'yalishi ularning sitoplazmasidagi gemoglobin miqdoriga bogMiq. 
Shunga k o 'ra , norm oxrom anem iyada p e rife rik qonda 
gemoglobinni me’yorda tutgan eritrositlar mavjud boMadi. Bunda 
eritrositlar soni va gemoglobin miqdorining barobar kamayishi 
(masalan, o‘tkir qon yo'qotilganda) kuzatiladi.
2. Gipoxrom anemiya. Bunda qonning rang ko'rsatkichi 
m e ’ y o r i d a n
past (normada 0,85—1,05) boMadi (masalan, temir- 
defitsit anemiyada). Qonning rang ko'rsatkichi pasaygan bo'lib, 
bu eritrositlarning kichik o'lcham li (mikrositlar) boMishi va 
periferik qonda yetilmagan eritrositlarning paydo boMishiga bogMiq. 
Bu anemiyada qonda gemoglobinning kamayishi ayniqsa ko'zga 
tashlangan boMadi.
3. Giperxrom anemiya. Bunda qonning rang ko'rsatkichi 
me’yoridan yuqori (masalan, pemisioz anemiyada) boMadi. Giper- 
xromiya, odatda, katta oMchamli qizil qon shakliy elementlari 
(makrositlar) va ayniqsa megalositlar, hatto qisman megaloblastlar 
hisobiga boMadi. Bu anemiyada gemoglobin miqdorining kamayishiga 
qaraganda eritrositlar soni ko'proq kamaygan boMadi.
IV. Eritropoezning (tipik) buzilishiga ko'ra:
1. Normoblastik eritropoez bilan kechuvchi anemiyalar.
2. Megaloblastik eritropoez bilan kechuvchi anemiyalar.
V. Eritrositlarning katta-kichikligi (o'lchami) ga ko'ra:
1. 
Normositar anemiya (masalan, o'tkir postgemorragik ane­
miya).
207

---

2. Makrositar anemiya (masalan, pemisioz anemiya).
3. Mikrositar anemiya (masalan, temir-defitsit anemiya).
POSTGEMORRAGIK ANEMIYA
Postgemorragik anemiya o'tkir va surunkali boMishi mumkin. 
o'tkir postgemorragik anemiya turli sabablarga ko'ra (travma — 
shikastlanish, operatsiyalar, tomirlaming kesilishi, homiladorlik- 
dagi patologik holatlarda, gemofiliya va hokazo) bir yo'la ko'p qon 
yo'qotish oqibatida ro'y beradi.
Qon yo'qotilgandan so'ng 24—48 soat davomida gemogram- 
mada deyarli ko'zga tashlanuvchi o'zgarishlar kuzatilmaydi. Bunda 
qonning faqat umumiy hajmi kamayib, uning oMchov biriigida 
eritrositlar soni, gemoglobin miqdori, rang ko'rsatkichi va ge­
matokrit ko'rsatkichi normada boMishi mumkin. Qon surtmasida 
normositoz, normoxromiya kuzatiladi. Keyinchalik (1—2 kun 
o'tgach) yo'qotilgan qon hajmi o 'm i to'qimalardan o'tuvchi 
suyuqlik hisobiga to'ldirilib, qon suyuladi, uning oMchov biriigida 
eritrositlar va gemoglobin miqdori kamayadi, lekin qonning rang 
ko'rsatkichi o'zgarmaydi.
3—4 kundan so'ng qonda retikulotsitlar soni orta borib, ular­
ning ko'payish cho'qqisi haftaning oxirgi kunlariga to'g'ri keladi 
va bunda yadroli eritrositlar ham paydo bo'lishi mumkin. Endi yosh 
eritrositlar hisobiga qonning rang ko'rsatkichi biroz kamayadi. 
Suyak ko'migi kapillarlarga nihoyatda boy to'qima bo'lib, ular sfin- 
kterlar bilan ta’minlangandir. Eritropoez maMum muddatda davom 
etib, eritrositlar voyaga yetguncha qiltomirlar sfmkteri berk boMadi. 
Eritrositlar yetilgan vaqtda sfmkterlar bo'shashib hujayralar 
umumiy qon oqimiga o'tadi. Regeneratsiya kuchayganda ko'mikda 
doimo yosh hujayralar bo'lgani tufayli qiltomir sfinkterining 
bo'shashishi hujayralarning ham yetilmagan davriga to'g'ri kelib, 
hujayralar qonga o'tadi. Demak, o'tkir postgemorragik anemiya gi­
perregenerator anemiya hisoblanadi. Bunda eritropoez bilan birga 
leykopoez ham kuchayadi (neytrofiliya). Trombopoez ham 
kuchayishi mumkin (8-rasm).
208

---

-Turli kamqonJiklar patogenezi
D ifT e re n sifltiiy a V m isli in fe k liy & la r Gen nuqsoni T cm il L a n q i l l i g i E r i t r o a i l
nuqsonlari 
A utW D
F o la l Id& lota 
G lob in iin tc z i (nuqsonlan)