8- rasm.
209
SURUNKALI POSTGEMORRAGIK ANEMIYA
Surunkali postgemorragik anemiya turli surunkali (masalan,
me’da va 12 barmoq ichak yaralari, bavosil, ayollarda qon ketish bilan
kechadigan kasalliklar, gemorragik diatezlar va boshqalar) qon ketishi
bilan kuzatiladigan kasalliklarda kuzatiladi. O'tkir anemiyadan farqi,
birinchi navbatda bunda qonning rang ko'rsatkichining past bo'li-
shidir, chunki surunkali qon ketishi organizmda asta-sekin temiming
yetishmovchiligiga olib keladi. Qon surtmasida gipoxromiya,
poykilositoz, anizositoz, mikrositoz ko'riladi. Trombositlar soni'
me’yorida yoki biroz kam bo'ladi. Leykositlar soni kam, nisbiy
leykositoz kuzatiladi. Qon yo‘qotilgan vaqtlarda biroz retikulotsitoz,
leykositoz (vaqtincha) kuzatilishi mumkin.
GEMOLITIK ANEMIYALAR
Gemolitik anemiyalar tug'ma va orttirilgan bo'ladi. Orttirilgan
anemiya turli toksik moddalar, dori-darmonlar va hokazolar
ta’sirida gemolizning kuchayishidan kelib chiqishi mumkin. Ayrim
toksinlar eritrositlarga bevosita’ta ’sir qilib, ularni gemolizga
uchratadi, boshqalari (masalan, turli dori-darmonlar, viruslar)
eritrositlarning yuzasiga joylashib olib, ularning tabiiy va fizik-
kimyoviy xususiyatlarini o'zgartirib antigenga aylantirishi mumkin
hamda ularga qarshi antitanalar hosil bo'ladi va autoimmun
anemiyaga olib keladi. Odam organizmiga (resipiyent)ga qon guruhi
to'g'ri mos kelmagan boshqa odam(donor)ning qoni quyilganda
ham gemolitik anemiya rivojlanadi. Bunday anemiya izoimmun
anemiyalar turiga kiradi (1-jadval).
l-jadval
Orttirilgan gemolitik anemiyalar sabablari (etiologiyasi)
A nem iya turi
Etiologiyasi
T oksik m em b ra-
(zaharli)
G em olitikzaharlar — m aigtinush, qo'rg'oshin birikm alari,
nitrobenzol, fenilgidrazin, o 't kislotalari, ilon, ari. Q o ‘zi-
qorin zaharlari.Infeksion va parazitar kasallikchaqiruvchilar
— gem olitik, streptokokk, anaerob m ik ro o rg an izm lar,
bezg ak p lazm o d iy si, leyshm aniyalar.
210
Davomi
Im m u n (g etero -,
izo -, augoim m un)
M exanik
Orttirilgan
m em brapatiya
T ur, guruh va rezus to 'g 'r i kelm aydigan qonni quyish, ona
vabolaning rezus m os kelm asligi; dori m oddalar, viruslar,
m ik roorganizm lar ta ’sirida eritro sitlar antigen
xususiyatining o'zg arish i va ulargaqarshi a u to an -tita n alar
ishlab chiqarishi; im m u n o sitlar som atikm utatsiyasi
(leykoz, sistem ali q iz il volchanka).
Q on tom irlari va k lapanlariga protez qo'yish, uzoq vaqt
yurish, yugurish natijasida eritrositlarning m exanik
shikastlanishi.
V iruslar, m ik ro o rg an izm lar, dori m oddalar ta ’siridagi
som atikm utatsiyalar, eritrositlarning patologik
populyasiyalarining paydo bo 'lish i va ularning m em brana
strukturasi o 'zg a rish i, kom plem entga nisbatan
sezuvchanligining oshishi (paroksizm al kechadigan
gem oglobinuriyada).
Tug'ma gemolitik anemiyaga misol qilib, chaqaloqlaming gemo
litik kasalligini keltirish mumkin. Kasallik ona bilan bola qonida
rezus omillar (masalan, ona qonida rezus — manfiy, bola qonida
esa rezus — musbat) bo'la turib, turli sabablarga ko‘ra (masalan,
tug'ilish vaqtida) bolaning qoni ona qoniga o'tib ketsa, ona
organizmida bolaning eritrositlariga qarshi antitanalar ishlanib chi
qib, ular keyin bola qoniga o'tib eritrositlarini gemolizga uchratadi
va anemiyaga olib keladi.
Shunday qilib, eritrositlar gemolizining sababiga ko'ra gemolitik
anemiyaning 3 xil turini farqlash mumkin:
1. Parchalanish — gemolizning sababi eritrositlarning o'zi
bo'lgan anemiyalar.
2. Parchalanishga turli zaharli moddalar sabab bo'ladigan (gemo-
toksik) anemiyalar.
3. Parchalanish sababi antitanalar bilan bog'liq (autoim-
mun, immunogemolitik) anemiyalar.
Gemolitik anemiyaning bir turida eritrositlarning gemolizi hu
jayra (makrofaglar) ichida bo'lsa, boshqa turida gemoliz qonning
o'zida ham yuzaga kelishi mumkin, bunday hollarda gemo-
globinuriya kuzatiladi.
211
IRSIY GEMOLITIK ANEMIYALAR
Ular 3 turga bo'linadi:
1. Membranopatiya (eritrosit membranasining biror bir irsiy
nuqsonga ko'ra takomillashmasligi, mustahkam bo'lmasligi, ya’ni
biologik, fizik-kimyoviy xususiyatlarining yetishmovchiligidan)
tufayli kelib chiquvchi anemiyalar.
2. Enzimopatiya (eritrosit tarkibidagi uning hayot faoliyati
ni belgilovchi fermentlaming yo'qligi yoki nofaolligi) tufayli kelib
chiquvchi anemiyalar.
3. Gemoglobinopatiya (gemoglobinozlar) — eritrosit tarki
bidagi gemoglobin sintezining yoki uning tuzilishidagi nuqsonga
ko'ra, fizik-kimyoviy xususiyatlanriing buzilishi tufayli yuzaga
keluvchi anemiyalar.
TOKSIK GEMOLITIK ANEMIYA
Toksik gemolitik anemiya — anemiyalaming bir turi bo'lib, har
xil gemolitik toksik moddalar (masalan, fenilgidrazin, arsinil-
gidrazin, qo'rg'oshin tuzlari, saponin, kollargol va boshqalar)
ta’sirida yuzaga keladi. Bunday gemolitik toksik moddalar eritositlami
ham periferik qonda, ham qon yaratuvchi to'qimalarda gemolizga
uchratib, tez orada og'ir anemiyaga olib keladi. Masalan, quyon
organizmiga fenilgidrazin yuborilsa, 24 soat o'tar-o'tmas qonda
eritrositlar soni va gemoglobin miqdorining keskin kamayib ketishi,
eritrositlarning patologik shakllarining paydo bo'lishi kuzatiladi.
Toksik gemolitik anemiyaning o'ziga xos xususiyatlaridan biri
shundaki, eritrositlarning gemolizga uchrashlaridan tashqari,
toksinlar ta’sirida gemopoetik (qon yaratuvchi) to'qimalar shikast-
lanib, ayniqsa og'ir hollarda megaloblastik turdagi eritropoez yuzaga
kelishi ham mumkin. Bunday hollarda’qonda makrositlar, mega-
lositlar va hatto megaloblastlar ham uchrab, qonning rang ko'r
satkichi yuqori boMadi.
Ilgari anemiyalami yuqorida keltirilgan turlari bilan bir qatorda
qon ko'rinishi bo'yicha, ya’ni qonda eritrositlarning patologik shakl-
larigai qarab, regenerativ, degenerativ, degenerativ-regenerativ
ko'rinishli anemiyalarga bo'lish qabul etilgan. Shunga ko'ra toksik
212
gemolitik anemiyada qonning surtmasida eritrositlarning ham de-
generativ, hem regenerativ shakllarini ko'rish mumkin. Ya’ni,
retikulotsitlar, polixromatofiliya, normoblastlar bilan bir qatorda
anizositoz, poykilositoz va megalositlar hamda megaloblastlami
uchratish mumkin.
Agar qonda eritrositlarning regenerativ shakllari ko'p bo'lsa,
qonning rang ko'rsatkichi kamayadi, agar qon surtmasida de-
generatsiya elementlari ko'p bo'lsa, aksincha.
Shunday qilib, toksik gemolitik anemiya patogenezi gemo
globinning hamda eritropoezning buzilishi bilan bog'liq va
ko'rinishi bo'yicha murakkab anemiya hisoblanadi.
APLASTIK ANEMIYA
Aplastik yoki gipoplastik anemiyada qon yaratuvchi to'qim a
larda bo'linuvchi hujayralar faoliyatining pasayishi, pansito-
peniya, ya’ni qon hujayralarining hamma turlarining kamayishi
kuzatiladi.
Anemiyaning sabablari har xil bo'lishi mumkin, jumladan
benzol, CC14, levomitsetin, butadion, sulfanilamidlar, radiatsiya
va hokazo. Bu anemiya asosida quyidagi mexanizmlar yotishi
mumkin:
1. Dori moddalarining bo'linayotgan hujayralarda modda
almashinuviga ta ’sir qilib ularning ko'payishini tormozlashi.
2. Bo'linuvchi hujayralarda dorilaming ta’sirini kamaytiruv-
chi fermentlarda nuqson borligi.
3. Qon yaratuvchi to'qimalardagi o'sayotgan yosh hujayra
larga qarshi ta ’sir ko'rsatuvchi, ularga nisbatan immunologik
jarayonni amalga oshiruvchi antitanalar hosil bo'lishi natijasida.
4. Anemiyaning irsiy shakllari ham mavjud. Ularning asosiy
sabablaridan biri o'zak hujayralar sonining to'qima nuqsoni tu
fayli kamligidir.
Gipoplastik anemiyada eritrositlar soni va gemoglobin miqdori
juda kam bo'ladi, ammo rang ko'rsatkichi o'zgarmasligi mumkin.
Qon surtmalarida esa normositoz, normoxromiya kuzatiladi. Kasallik
leykopeniya bilan kechadi va organizmning o'zini turli biologik
213
omillardan himoya qilish qobiliyati pasayadi. Bu anemiyaning
o'ziga xofr ko'rinishlaridan biri trombositlar sonining kam bo'lishi
va shu tufayli qon ivishining buzilishi, qon ketishidir.
TEMIR TAQCHIL ANEMIYA
Bu anemiyaning kelib chiqishi organizmda temir yetishmasligi
yoki turli sabablarga ko'ra qon yaratuvchi to'qimalarga gemo
globinning sintez qilinishining buzilishi bilan bog'liq. Eritrositlar
soni deyarli o'zgarmay turib, asosan gemoglobin miqdori keskin
kamayishi tufayli bu anemiya gipoksemiya bilan xarakterlanadi.
Temir hayot uchun zarur bo'lgan mikroelement bo'lib,
qator fermentlar tarkibida turli jarayonlarda qafnashadi, lekin
gemopoezda u alohida o'ringa egadir. Katta yoshdagi odamlar
organizmida 3—6 g temir bo'lib, shundan 70% eritrositlardagi
gemoglobin tarkibiga kiradi. lg temir jigar bilan taloqda zaxira
holida saqlanadi.
Organizmda qon yaratish uchun temirga bo'lgan talab eritro
sitlarning fiziologik parchalanishida ajralib chiqadigan temir
hisobiga deyarli qondirilib turiladi. Eritrositlarning gemolizi vaqtida
ajralib chiqqan temiming asosiy qismi gemosiderin holida mono
nuklear fagositar sistema (MFS) makrofaglari tomonidan yutib
olinib, keyinchalik qon hosil qilishda ishlatiladi, biroq yetish-
magan qismning o'rni ovqat bilan qabul qilingan temir hisobiga
to'ldirilib turiladi. Ovqat tarkibidagi temir 3 valentli bo'lib, osh-
qozonda erkin xlorid kislota ta’sirida undan 2 valentli temir hosil
bo'ladi va u ingichka ichakda (asosan 12 barmoqli ichakda) apo-
ferritin bilan qo'shilib ferritinga aylanadi, qonga so'riladi va qonda
betta-globulin bilan qo'shilib, transferrin tarkibida kerakli to '
qimalarga yetkaziladi.
Shuni aytish kerakki, tem irn in g qondagi oqsil bilan
qo'shilishi organizmning himoya-moslanish xususiyatlaridan biri
bo'lib, temimi siydik bilan yo'qotishdan saqlashga, uni tejashga
qaratilgandir. Qon yaratuvchi to'qimalarda temir taqchilligi ro'y
bersa, eritrositlarda gem va globin sintezi pasayib, tarkibida
gemoglobinni kam tutgan eritrositlar ishlab chiqariladi va
214
gipoxrom anemiya yuzaga keladi. Ba’zi vaqtlarda temirning
eritrositlar membranasiga yetarli o'tmasligi natijasida gemoglobin
sintezi buziladi va shuning bilan birga b a ’zi tem ir bilan
bog'lanuvchi ferm entlar (glutationperoksidaza, katalaza)
faolligining pasayishi eritrositlarning gemolizga uchrashi, ularning
umri qisqarishi kuzatiladi, ya’ni eritropoez samarasi pasayadi.
Temir-taqchil anemiyaning sabablari:
1. Surunkali qon yo'qotish.
2. Temirning ichakdan.so'rilishining buzilishi.
3. Temirning odatdagidan ko‘p sarflanishi.
4. Temirning gemoglobin sintezida o'zlashtirilishining buzilishi.
Temir-taqchil anemjjya ko'pincha surunkali qon yo'qotishlar
natijasida yuzaga keladi.
1. Normada organizm har sutkada 1 mg dan ko'p bo'lmagan
miqdorda temir moddasini (teri, ichak epiteliysi va o't bilan)
yo'qotib, uning o'm i ovqat bilan so'rilgan temir hisobiga to'ldirilib
Do'stlaringiz bilan baham: |