X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va



Download 5,26 Mb.
Pdf ko'rish
bet87/199
Sana24.04.2022
Hajmi5,26 Mb.
#578682
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   ...   199
Bog'liq
Abdullayev N Patologik fiziologiya asoslari 2007

8- rasm.
209


SURUNKALI POSTGEMORRAGIK ANEMIYA
Surunkali postgemorragik anemiya turli surunkali (masalan, 
me’da va 12 barmoq ichak yaralari, bavosil, ayollarda qon ketish bilan 
kechadigan kasalliklar, gemorragik diatezlar va boshqalar) qon ketishi 
bilan kuzatiladigan kasalliklarda kuzatiladi. O'tkir anemiyadan farqi, 
birinchi navbatda bunda qonning rang ko'rsatkichining past bo'li- 
shidir, chunki surunkali qon ketishi organizmda asta-sekin temiming 
yetishmovchiligiga olib keladi. Qon surtmasida gipoxromiya, 
poykilositoz, anizositoz, mikrositoz ko'riladi. Trombositlar soni' 
me’yorida yoki biroz kam bo'ladi. Leykositlar soni kam, nisbiy 
leykositoz kuzatiladi. Qon yo‘qotilgan vaqtlarda biroz retikulotsitoz, 
leykositoz (vaqtincha) kuzatilishi mumkin.
GEMOLITIK ANEMIYALAR
Gemolitik anemiyalar tug'ma va orttirilgan bo'ladi. Orttirilgan 
anemiya turli toksik moddalar, dori-darmonlar va hokazolar 
ta’sirida gemolizning kuchayishidan kelib chiqishi mumkin. Ayrim 
toksinlar eritrositlarga bevosita’ta ’sir qilib, ularni gemolizga 
uchratadi, boshqalari (masalan, turli dori-darmonlar, viruslar) 
eritrositlarning yuzasiga joylashib olib, ularning tabiiy va fizik- 
kimyoviy xususiyatlarini o'zgartirib antigenga aylantirishi mumkin 
hamda ularga qarshi antitanalar hosil bo'ladi va autoimmun 
anemiyaga olib keladi. Odam organizmiga (resipiyent)ga qon guruhi 
to'g'ri mos kelmagan boshqa odam(donor)ning qoni quyilganda 
ham gemolitik anemiya rivojlanadi. Bunday anemiya izoimmun 
anemiyalar turiga kiradi (1-jadval).
l-jadval
Orttirilgan gemolitik anemiyalar sabablari (etiologiyasi)
A nem iya turi
Etiologiyasi
T oksik m em b ra- 
(zaharli)
G em olitikzaharlar — m aigtinush, qo'rg'oshin birikm alari, 
nitrobenzol, fenilgidrazin, o 't kislotalari, ilon, ari. Q o ‘zi- 
qorin zaharlari.Infeksion va parazitar kasallikchaqiruvchilar 
— gem olitik, streptokokk, anaerob m ik ro o rg an izm lar, 
bezg ak p lazm o d iy si, leyshm aniyalar.
210


Davomi
Im m u n (g etero -, 
izo -, augoim m un)
M exanik
Orttirilgan
m em brapatiya
T ur, guruh va rezus to 'g 'r i kelm aydigan qonni quyish, ona 
vabolaning rezus m os kelm asligi; dori m oddalar, viruslar, 
m ik roorganizm lar ta ’sirida eritro sitlar antigen 
xususiyatining o'zg arish i va ulargaqarshi a u to an -tita n alar 
ishlab chiqarishi; im m u n o sitlar som atikm utatsiyasi 
(leykoz, sistem ali q iz il volchanka).
Q on tom irlari va k lapanlariga protez qo'yish, uzoq vaqt 
yurish, yugurish natijasida eritrositlarning m exanik 
shikastlanishi.
V iruslar, m ik ro o rg an izm lar, dori m oddalar ta ’siridagi 
som atikm utatsiyalar, eritrositlarning patologik 
populyasiyalarining paydo bo 'lish i va ularning m em brana 
strukturasi o 'zg a rish i, kom plem entga nisbatan 
sezuvchanligining oshishi (paroksizm al kechadigan 
gem oglobinuriyada).
Tug'ma gemolitik anemiyaga misol qilib, chaqaloqlaming gemo­
litik kasalligini keltirish mumkin. Kasallik ona bilan bola qonida 
rezus omillar (masalan, ona qonida rezus — manfiy, bola qonida 
esa rezus — musbat) bo'la turib, turli sabablarga ko‘ra (masalan, 
tug'ilish vaqtida) bolaning qoni ona qoniga o'tib ketsa, ona 
organizmida bolaning eritrositlariga qarshi antitanalar ishlanib chi­
qib, ular keyin bola qoniga o'tib eritrositlarini gemolizga uchratadi 
va anemiyaga olib keladi.
Shunday qilib, eritrositlar gemolizining sababiga ko'ra gemolitik 
anemiyaning 3 xil turini farqlash mumkin:
1. Parchalanish — gemolizning sababi eritrositlarning o'zi 
bo'lgan anemiyalar.
2. Parchalanishga turli zaharli moddalar sabab bo'ladigan (gemo- 
toksik) anemiyalar.
3. Parchalanish sababi antitanalar bilan bog'liq (autoim- 
mun, immunogemolitik) anemiyalar.
Gemolitik anemiyaning bir turida eritrositlarning gemolizi hu­
jayra (makrofaglar) ichida bo'lsa, boshqa turida gemoliz qonning 
o'zida ham yuzaga kelishi mumkin, bunday hollarda gemo- 
globinuriya kuzatiladi.
211


IRSIY GEMOLITIK ANEMIYALAR
Ular 3 turga bo'linadi:
1. Membranopatiya (eritrosit membranasining biror bir irsiy 
nuqsonga ko'ra takomillashmasligi, mustahkam bo'lmasligi, ya’ni 
biologik, fizik-kimyoviy xususiyatlarining yetishmovchiligidan) 
tufayli kelib chiquvchi anemiyalar.
2. Enzimopatiya (eritrosit tarkibidagi uning hayot faoliyati­
ni belgilovchi fermentlaming yo'qligi yoki nofaolligi) tufayli kelib 
chiquvchi anemiyalar.
3. Gemoglobinopatiya (gemoglobinozlar) — eritrosit tarki­
bidagi gemoglobin sintezining yoki uning tuzilishidagi nuqsonga 
ko'ra, fizik-kimyoviy xususiyatlanriing buzilishi tufayli yuzaga 
keluvchi anemiyalar.
TOKSIK GEMOLITIK ANEMIYA
Toksik gemolitik anemiya — anemiyalaming bir turi bo'lib, har 
xil gemolitik toksik moddalar (masalan, fenilgidrazin, arsinil- 
gidrazin, qo'rg'oshin tuzlari, saponin, kollargol va boshqalar) 
ta’sirida yuzaga keladi. Bunday gemolitik toksik moddalar eritositlami 
ham periferik qonda, ham qon yaratuvchi to'qimalarda gemolizga 
uchratib, tez orada og'ir anemiyaga olib keladi. Masalan, quyon 
organizmiga fenilgidrazin yuborilsa, 24 soat o'tar-o'tmas qonda 
eritrositlar soni va gemoglobin miqdorining keskin kamayib ketishi, 
eritrositlarning patologik shakllarining paydo bo'lishi kuzatiladi.
Toksik gemolitik anemiyaning o'ziga xos xususiyatlaridan biri 
shundaki, eritrositlarning gemolizga uchrashlaridan tashqari, 
toksinlar ta’sirida gemopoetik (qon yaratuvchi) to'qimalar shikast- 
lanib, ayniqsa og'ir hollarda megaloblastik turdagi eritropoez yuzaga 
kelishi ham mumkin. Bunday hollarda’qonda makrositlar, mega- 
lositlar va hatto megaloblastlar ham uchrab, qonning rang ko'r­
satkichi yuqori boMadi.
Ilgari anemiyalami yuqorida keltirilgan turlari bilan bir qatorda 
qon ko'rinishi bo'yicha, ya’ni qonda eritrositlarning patologik shakl- 
larigai qarab, regenerativ, degenerativ, degenerativ-regenerativ 
ko'rinishli anemiyalarga bo'lish qabul etilgan. Shunga ko'ra toksik
212


gemolitik anemiyada qonning surtmasida eritrositlarning ham de- 
generativ, hem regenerativ shakllarini ko'rish mumkin. Ya’ni, 
retikulotsitlar, polixromatofiliya, normoblastlar bilan bir qatorda 
anizositoz, poykilositoz va megalositlar hamda megaloblastlami 
uchratish mumkin.
Agar qonda eritrositlarning regenerativ shakllari ko'p bo'lsa, 
qonning rang ko'rsatkichi kamayadi, agar qon surtmasida de- 
generatsiya elementlari ko'p bo'lsa, aksincha.
Shunday qilib, toksik gemolitik anemiya patogenezi gemo­
globinning hamda eritropoezning buzilishi bilan bog'liq va 
ko'rinishi bo'yicha murakkab anemiya hisoblanadi.
APLASTIK ANEMIYA
Aplastik yoki gipoplastik anemiyada qon yaratuvchi to'qim a­
larda bo'linuvchi hujayralar faoliyatining pasayishi, pansito- 
peniya, ya’ni qon hujayralarining hamma turlarining kamayishi 
kuzatiladi.
Anemiyaning sabablari har xil bo'lishi mumkin, jumladan 
benzol, CC14, levomitsetin, butadion, sulfanilamidlar, radiatsiya 
va hokazo. Bu anemiya asosida quyidagi mexanizmlar yotishi 
mumkin:
1. Dori moddalarining bo'linayotgan hujayralarda modda 
almashinuviga ta ’sir qilib ularning ko'payishini tormozlashi.
2. Bo'linuvchi hujayralarda dorilaming ta’sirini kamaytiruv- 
chi fermentlarda nuqson borligi.
3. Qon yaratuvchi to'qimalardagi o'sayotgan yosh hujayra­
larga qarshi ta ’sir ko'rsatuvchi, ularga nisbatan immunologik 
jarayonni amalga oshiruvchi antitanalar hosil bo'lishi natijasida.
4. Anemiyaning irsiy shakllari ham mavjud. Ularning asosiy 
sabablaridan biri o'zak hujayralar sonining to'qima nuqsoni tu ­
fayli kamligidir.
Gipoplastik anemiyada eritrositlar soni va gemoglobin miqdori 
juda kam bo'ladi, ammo rang ko'rsatkichi o'zgarmasligi mumkin. 
Qon surtmalarida esa normositoz, normoxromiya kuzatiladi. Kasallik 
leykopeniya bilan kechadi va organizmning o'zini turli biologik
213


omillardan himoya qilish qobiliyati pasayadi. Bu anemiyaning 
o'ziga xofr ko'rinishlaridan biri trombositlar sonining kam bo'lishi 
va shu tufayli qon ivishining buzilishi, qon ketishidir.
TEMIR TAQCHIL ANEMIYA
Bu anemiyaning kelib chiqishi organizmda temir yetishmasligi 
yoki turli sabablarga ko'ra qon yaratuvchi to'qimalarga gemo­
globinning sintez qilinishining buzilishi bilan bog'liq. Eritrositlar 
soni deyarli o'zgarmay turib, asosan gemoglobin miqdori keskin 
kamayishi tufayli bu anemiya gipoksemiya bilan xarakterlanadi.
Temir hayot uchun zarur bo'lgan mikroelement bo'lib, 
qator fermentlar tarkibida turli jarayonlarda qafnashadi, lekin 
gemopoezda u alohida o'ringa egadir. Katta yoshdagi odamlar 
organizmida 3—6 g temir bo'lib, shundan 70% eritrositlardagi 
gemoglobin tarkibiga kiradi. lg temir jigar bilan taloqda zaxira 
holida saqlanadi.
Organizmda qon yaratish uchun temirga bo'lgan talab eritro­
sitlarning fiziologik parchalanishida ajralib chiqadigan temir 
hisobiga deyarli qondirilib turiladi. Eritrositlarning gemolizi vaqtida 
ajralib chiqqan temiming asosiy qismi gemosiderin holida mono­
nuklear fagositar sistema (MFS) makrofaglari tomonidan yutib 
olinib, keyinchalik qon hosil qilishda ishlatiladi, biroq yetish- 
magan qismning o'rni ovqat bilan qabul qilingan temir hisobiga 
to'ldirilib turiladi. Ovqat tarkibidagi temir 3 valentli bo'lib, osh- 
qozonda erkin xlorid kislota ta’sirida undan 2 valentli temir hosil 
bo'ladi va u ingichka ichakda (asosan 12 barmoqli ichakda) apo- 
ferritin bilan qo'shilib ferritinga aylanadi, qonga so'riladi va qonda 
betta-globulin bilan qo'shilib, transferrin tarkibida kerakli to '­
qimalarga yetkaziladi.
Shuni aytish kerakki, tem irn in g qondagi oqsil bilan 
qo'shilishi organizmning himoya-moslanish xususiyatlaridan biri 
bo'lib, temimi siydik bilan yo'qotishdan saqlashga, uni tejashga 
qaratilgandir. Qon yaratuvchi to'qimalarda temir taqchilligi ro'y 
bersa, eritrositlarda gem va globin sintezi pasayib, tarkibida 
gemoglobinni kam tutgan eritrositlar ishlab chiqariladi va
214


gipoxrom anemiya yuzaga keladi. Ba’zi vaqtlarda temirning 
eritrositlar membranasiga yetarli o'tmasligi natijasida gemoglobin 
sintezi buziladi va shuning bilan birga b a ’zi tem ir bilan 
bog'lanuvchi ferm entlar (glutationperoksidaza, katalaza) 
faolligining pasayishi eritrositlarning gemolizga uchrashi, ularning 
umri qisqarishi kuzatiladi, ya’ni eritropoez samarasi pasayadi.
Temir-taqchil anemiyaning sabablari:
1. Surunkali qon yo'qotish.
2. Temirning ichakdan.so'rilishining buzilishi.
3. Temirning odatdagidan ko‘p sarflanishi.
4. Temirning gemoglobin sintezida o'zlashtirilishining buzilishi.
Temir-taqchil anemjjya ko'pincha surunkali qon yo'qotishlar
natijasida yuzaga keladi.
1. Normada organizm har sutkada 1 mg dan ko'p bo'lmagan 
miqdorda temir moddasini (teri, ichak epiteliysi va o't bilan) 
yo'qotib, uning o'm i ovqat bilan so'rilgan temir hisobiga to'ldirilib 

Download 5,26 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   ...   199




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2025
ma'muriyatiga murojaat qiling

kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha


yuklab olish