X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

oshiriladi. Tegishli fermentlar yetarli boMmasa, qon yaratuvchi
a’zolarda temir o'zlashtirilishi buziladi va gipoxrom anemiya yuzaga
keladi. Temir-taqchil anemiyada bemorlar qonida temir miqdori
2—2,5 mkmol/1 gacha kamayadi (normada temir qonda 13— 30
mkmol).
T em ir-taqchil anem iya qonda transferrin yetishm asligi
natijasida ham kelib chiqishi mumkin. Bunda temir oqsil bilan
birikmagan boMsa, siydik bilan ajralishi mumkin.
Buyrak kasalliklarida, masalan nefrotik sindromda siydik bilan
boshqa oqsillar qatorida transferrin ham chiqariladi, temir yo'qo­
tiladi va anemiya kelib chiqishi mumkin.
Temir yetishmaganda anemiya bilan bir qatorda organizmda
mioglobin sintezi va temir tutuvchi nafas fermentlarining yetish­
masligi sababli turli to'qimalar va a’zolarda, ayniqsa ovqat hazm
qiluvchi a’zolarda va yurak miokardida turli atrofik-distrofik jarayonlar
kuzatiladi.
Gemogrammada birinchi navbatda gem oglobinning keskin
kamayganligi ko'zga tashlanib, qonning rang ko'rsatkichi 0,6 gacha
va undan ham kam boMishi mumkin. Qon surtmasida gipo­
xromiya, anizositoz, mikrositoz, poyqilositoz kuzatilib, gipox­
romiya bilan m ikrositozning ifodalanish darajasi kasallikning
og'ir-yengilligidan dalolat beradi. Retikulositlar soni normaga
yaqin bo'lib, qon ketish davrlarida biroz ko'payishi mumkin.
PERN ISIO Z YOKI MEGALOBLASTIK ANEMIYA
Pernisioz anemiya organizmda vitamin B 12 (sianokobalamin)
va folat kislotasi yetishmovchiligidan, umuman eritron sistemasi
regeneratsiyasi tubdan buzilishi sababli yuzaga keladi. Suyak
216

---

ko'migida eritropoezning normoblastik turga yetilishi nuklein kis­