Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Томирларга гуморал таъсирлар
Баъзи гуморал омиллар қон томирларни торайтиради, бошқалари эса кенгайтиради. Буйрак усти безлари мағиз қаватининг гормони адреналин ва норадреналин ҳамда гипофиз орқа бўлагининг гормони вазопрессин томирларни торайтирувчи моддаларга киради. Адреналин ва норадреналин тери, қорин бўшлиги аъзолари ва ўпканинг артерия ҳамда артериолаларини торайтиради. Вазопрессин асосан артериолалар ва капиллярларга таъсир этади. Ичак шиллиқ пардасида, бош мияда ва тромбоцитлар парчаланганда ҳосил бўладиган серотонин ҳам томирларни торайтириб, шикастланган томирдан қон кетишини тўхтатишда иштирок этади.
Махсус томир торайтирувчи модда буйракларда ҳосил бўлади ва ренин деб аталади. Буйраклар меъерий қон олиб турганда ренин айтарлик кўп ҳосил бўлмайди. Буйракларнинг қон билан таъминланиши пасайганда ва умумий қон босими тушганда ренин кўплаб ҳосил бўлади.
Ренин томирларни ўзича торайтира олмайдиган фермент. Ренин қонга ўтиб, плазма глобулинларидан бири ангиотензиногенга таъсир этиб, уни фаоллиги паст бўлган ангиотензин 1 га айлантиради. Ангиотензин 1 қондаги фермент (дипептидкарбоксипептидаза) таъсирида жуда фаол ангиотензин II га айланади. Ангиотензин II томирларга бевосита таъсир этишдан ташқари буйрак усти бези пўстлоқ қаватидан прессор самарага эга бўлган альдостерон секрециясини кучайтиради. Ангиотензин II ангиотензиназа ферменти таъсирида тез парчаланади. Ангиоензин II таъсирида буйрак, ичак ва теридаги артериолалар тораяди, юрак, мия ва буйрак усти безлари томирлари кенгаяди. Ренин-ангиотензин тизимининг фаоллиги жуда кучайиб кетса, бу томирлар ҳам тораяди. Бундан ташқари, ангиотензин II марказий ва периферик симпатик тузилмаларни қўзғатади. Натижада периферик қаршилик ва қон босими ошади.
Ренин- ангиотензин тизимининг таъсири жуда кучли бўлиши учун 20 дақиқача вақт керак. Сўнгра сусаймасдан узоқ вақт давом этиши мумкин. Артериал босим ёки қон ҳажми патологик камайиб кетганда, ренин-ангиотензин тизимининг қон босимини меъерига туширишда аҳамияти катта бўлади. Қонда ренин-ангиотензин миқдори ошганда чанқоқлик кучаяди. Кўп қон йўқотгандан кейин чанқоқликнинг сабаби ҳам шунда .
Ренин ва унинг томирларни торайтириш механизми кашф этилганлиги клиника учун катта аҳамиятга эга: бу кашфиёт буйракларнинг баъзи касалликларида қон босимининг кўтарилиши (буйрак касалликларидаги гипертония) сабабларини тушунтириб беради.
Буйракларда (мағиз қаватида) томирларни кенгайтирувчи модда медуллин ҳам ишлаб чиқарилади.
Ҳозирги вақтда организм қатор тўқималарида томирларни кенгайтирувчи моддалар простагландинлар ишланиши аниқланган. Биринчи марта улар эркаклар уруғ суюқлигида топилган ва простата безида ҳосил бўлади деб таҳмин қилинган.
Жағ ости, меъда ости безлари, ўпка ва баъзи бошқа аъзолардан томирларни кенгайтирувчи полипептид брадикинин ажратиб олинган. У томирлар деворидаги силлиқ мушакларни бушаштириб, қон босимини пасайтиради. Иссиқ таъсир этганда брадикинин терида ҳосил бўлади ва томирларни кенгайтиради. Брадикинин қон плазмасидаги глобулинлардан бири тўқималардаги фермент калликреин таъсирида парчаланишидан ҳосил бўлади.
Томирларни кенгайтирувчи моддаларга парасимпатик ва томир кенгайтирувчи симпатик нервлар учида ҳосил бўладиган ацетилхолин ҳам киради. Ацетилхолин тез парчаланади, шунинг учун физиологик шароитларда унинг томирларга таъсири фақат маҳаллийдир.
Томирларни кенгайтирувчи яна бир модда гистамин меъда-ичак деворларида, терида (у таъсирланганда) ва скелет мушакларида (улар ишлаётган вақтда) ҳосил бўлади. Гистамин артериолаларни кенгайтириб, капиллярларнинг қонга тўлишини кучайтиради. Мушук венасига 1-2 мг гистамин юборилса, юракка кам қон келиши сабабли артериал босим кескин даражада пасаяди, чунки қоннинг жуда катта миқдори бўшашган капиллярларда йиғилиб қолади. Қон босимининг пасайиши ва қон айланишининг бузилиши кўп қон йўқотгандан кейинги ўзгаришлардай бўлади. Мияда қон айланиши бузилиши оқибатида МНТ фаолияти издан чиқади. Гистаминнинг катта дозалари организмга юборилганда пайдо бўладиган кескин ўзгаришларга гистамин карахтлиги (гистамин шоки) дейилади.
Гистамин терининг қизариш реакциясида қатнашади. Ҳар хил таъсироитлар, масалан, ишқалаш, иссиқлик, ультрабинафша нурлар таъсирида тери қизаради.
Скелет мушаклари ишлаётганда унда гистамин ва ацетилхолиндан ташқари, томирларни кенгайтирувчи яна бир қанча моддалар, масалан, аденозинтрифосфат кислота ва унинг парчаланиш маҳсулотлари (жумладан аденил кислота), сут ва кўмир кислоталари ҳосил бўлади ёки боғланган ҳолатидан ажралиб чиқади.
Барорецептор ва хеморецептор рефлекслар ҳамда МНТ ишемияга учраганда юзага чиқадиган рефлекслар қисқа муддатли бошқарув механизмларини ташкил этади. Давоми ўртача бўлган бошқарув механизмларига
1) капиллярлар орқали алмашинувнинг ўзгариши,
2) томирлар таранглигининг ўзгариши ва
3) ренин-ангиотензин тизимининг фаоллашуви киради. Буйракларнинг суюқлик ҳажмини ўзгартириш жараёни, вазопрессин ва альдостерон узоқ давом этувчи бошқарув механизмларидир.