X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

kallikreinkinin sistema holatiga bog'liqdir. Gumoral mediatorlarga
kiruvchi komplement organizmning muhim himoya omili
hisoblanadi (2-rasm).
Kimyoviy tabiatiga ko'ra, mediatorlar bir nechta guruhlarga
bo'linadi:
A. 
Biogen aminlar. 
Bu guruhga gistamin va serotonin kiradi.
1. 
Gistamin (bazofil va semiz hujayralarda hosil bo'ladi) o'z
ta’sirini 2 xil turda — H, va H2 retseptorlar orqali o'tkazadi.
Gistamin H, — retseptorlarga ta’sir qilganda terida qichishish,
og'riq hosil qiladi. H2 — retseptorlarga ta’sir qilganda esa gistamin
quyidagi o'zgarishlami yuzaga keltiradi: — E2 va F2 prostaglan-
dinlari va tromboksin ishlab chiqarilishini oshiradi, xemotaksis-
ni va neytrofillaming fagositar faolligini susaytiradi, neytro-
fillarning lizosomal fermentlari ajralishini.kamaytiradi, bazofil-
lardan mediatorlar (shular qatori gistaminni ham) ajralishini
kamaytiradi, limfositlarni T — killerlik faolligini va limfokinlar-
ning ishlab chiqarilishini yo'qotadi. Ikkala turdagi retseptorlar
orqali ta’sir qilib, gistamin yallig'lanish o'chog'ida prekapillar
arteriolalami kengaytiradi, o'pkada esa tomirlami toraytiradi,
teridagi va ayrim a’zolardagi tomirlar devori o'tkazuvchanligini
oshiradi.
82

---

j Antigen! ar
Gistamin va bm dikinin__
|Jno?dali
K u y i s h ,
yalligUnish
XII a bktor, plazmio, tripsin
-------^
----------
J
T
Broadening
IflgRB
r*-
Qon Ь ош £
? Tomir lend *
Qon
lvithi
S h irt
2- rasm.
83

---

2. 
Serotonin (terining va boshqa to 'q im alarn in g semiz hujay- 
ralarida va trom bositlam ing delta donachalarida hosil bo'ladi) o 'z 
ta ’sirini serotoninergik retseptorlar orqali o'tkazadi. Bu ta ’sirlar 
quyidagilardir: venulalar torayishi; to m ir devori o'tkazuvchanligi 
oshishi; o g 'riq ; tro m b hosil bo'lishi.
B. 
Faol polipeptidlar va oqsillar. Bu guruhga b ir q an ch a 
m oddalar kiradi:
1. 
K in in lar — b rad ik in in , kallidin, — u lar um u m iy qo n
oqim ida yoki a ’zolarda sintezlanadigan kininogenlardan spetsifik 
kininogenaza ferm entlari (oshqozon osti bezida hosil bo'luvchi 
kallikreinlar) t a ’sirida hosil bo'ladi. Bu ferm entlar o 'z navbatida 
faol bo'lmagan. prekininogenazalardan (prekallikreinlar, кдШкге- 
inogenlar) hosil bo'ladi. Kallikreinogenlam i proteazalar, atsidoz, 
fibrinolizin, katexolam inlar, Xageman om ili faollaydi. Quyidagi 
fermentlar: kininaza-1 (plazm ada bo'ladi) va kininaza-P (asosan 
o'pka va buyraklam ing qon tom irlari endoteliysida joylashgan 
m em b ran an i b o g 'lo v ch i ferm ent) esa k in in la m i p archalaydi. 
K ininlam ing t a ’siri ham asosan biogen am inlam ikiga o'xshash, 
lekin ularning t a ’siri yallig'lanishning oxirgi bosqichlarida k u ­
chayadi.
2. 
K om plem ent sistemasi tarkibiy qismlari tabiiy im m unitet- 
ning m u h im o m ili b o 'lg a n zard o b oqsili sistem asiga kiradi. 
Kom plem ent sistemasining C 3a va С & qismlari gistamin ajralishini, 
qon to m ir devori o'tkazuvchanligini oshiradi, neytrofillar xem o- 
taksisini kuchaytiradi.
3. 
F e rm e n tla r (asosan lizosom adan ajralgan) neytrofillar va 
boshqa fagositlar h am d a shikastlangan to 'q im a m ahsulotlaridir. 
Y allig 'lan ish n in g b o sh lan g 'ic h d av rlarid a h u ja y ra lar sh ik ast­
langanda lizosom a ferm entlari ajralib chiqadi. Bu ferm en tlar 
alteratsiya ja ra y o n in i yanada rivojlantirib yuboradi, to m irla r va 
to 'q im a lar o 'tkazuvchanligini oshiradi, hujayrada m odda alm a­
shinuvining kechishiga t a ’sir qiladi, shishni rivojlantiradi. F er­
m entlar ta ’sirida leykositlar emigratsiyasi rivojlanadi, m ikrotrom b- 
lar hosil bo'lishi kuchayadi. Yallig'lanishning oxirgi bosqichlarida 
ferm entlar t a ’sirida yallig'lanish o 'chog'i o'lgan to 'q im a va hujay- 
ralardan tozalanadi.
84

---

4. 
Oqsil tabiatiga ega boMgan leykositar omillarga quyidagilar 
kiradi:
a) k atio n oqsillar: to m ir devori o 'tk az u v c h an lig in i osh i- 
ruvchilar; labrositlardan gistam in ajralishini kuchaytiruvchilar; 
piro g en xususiyatga ega m o d d a la r; leykositlarni endoteliyga 
adgeziyasini chaqiruvchilar;
b) interleykin — 1 (IL -1 ) asosan m onositlarda ishlab ch iq a­
riladi va monokinlarga kiradi: leykositlar emigratsiyasini chaqiradi; 
endoteliy hujayralarda prostaglandinlar sintezini oshiradi; endo- 
teliy adgezivligini oshiradi; qon ivishini tezlashtiradi; pirogen fa- 
ollikka ega;
d) monokinlar (makrofaglarda ishlab chiqariladi). Bularga IL- 
1
d an tashqari, koloniyani rag'batlantiruvchi om il, interferon, 
lim fo sitlarn in g x em o tak sis o m ili, b a k teritsid o m il, sito litik
om illar kiradi.
e) limfokinlar (limfositlarda ishlab chiqariladi). Yallig'lanishda 
ishtirok etuvchi lim fokinlardan asosan makrofaglarga ta ’sir qiluv- 
chilari yaxshiroq o'rganilgan. Bular — makrofag hujayralaridagi 
m odda alm ashinuviga t a ’sir qiluvchi lim fokinlar, m akrofaglar 
migratsiya qobiliyatiga ta ’sir qiluvchi lim fokinlar, m akrofagal fa- 
gositozni faollovchi lim fokinlar. B undan tashqari, yallig'lanish 
reaksiyasida neytrofillar va eozinofillam ing xemotaksis jarayoniga 
ta ’sir qiluvchi, nishon hujayralam i shikastlovchi (lim fotoksinlar) 
va proliferatsiyaga sabab b o 'lu v ch i lim fokinlar ishtirok etishi 
mum kin.
5. M em branalar fosfolipidi tarkibiga kiruvchi to'yinm agan yog' 
kislotalarining m ahsulotlari. U larga quyidagilar kiradi:
1. 
Prostaglandinlar. Prostaglandinlam ing bir necha turi ajra­
tiladi:
a) E turidagi prostaglandinlar — vazodilyatatsiya chaqiradi; 
to m ir devori m em branasi o 'tk azu v ch an lig in i oshiradi; o g 'riq
retseptorlarini qitiqlaydi;
b) prostosiklin (endoteliy hujayrada hosil bo'ladi) vazodilyatat­
siya chaqiradi; trom b hosil bo 'lish ig a to'siqlik qiladi; kuchsiz 
fibrinolitik ta ’sir ko 'rsatad i.
85

---

2. T ro m b o k san lar — araxidon kislo tan in g siklooksigenaz 
o'zgarish m ahsuloti (asosan trom bositlarda hosil b o'ladi).
3. 
Leykotriyenlar (LT) — araxidon kislotaning lipoksigenaz 
o'zgarishi m ahsuloti (neytrofillar, eozinofillar, T-lim fositlar va 
labrositlarda hosil b o 'lad i) asosan leykotriyen leykositlar emig- 
ratsiyasini kuchaytiradi; m em branalar o'tkazuvchanligini oshiradi.
4. 
Lipidlam ing ozod radikal peroksidlanish m ahsulotlari. Bu 
m ahsulotlar quyidagi jarayonlarda ishtirok etadi:
— hujayra m em branasining shikastlanishi;
— leykotriyenlar va prostaglandinlar biosintezi;
— ferm entlar faolligiga t a ’sir qilishi;
— fagositar reaksiya sam aradorligini oshirishi.
Ayrim olim lar n ey ro m ed iato rlam i, nuk lein kislotalarni, kis­
lorodning ayrim shakllarini, geparin, keylon va antikeylonlarni 
yallig'lanish m ediatorlari qatoriga kiritadilar.
Y A L L IG 'L A N IS H 0 ‘C H 0 G ‘ID A M O D D A LA R
A L M A S H IN U V IN IN G B U Z IL IS H I
Yallig'lanish o 'ch o g 'id a, ayniqsa uning m arkazida, m oddalar 
almashinuvi kuchayadi. Hujayra shikastlanganda ajralib chiqqan 
lizosoma fermentlari yallig'lanish o'chog'idagj kaibonsuvlar, oqsillar, 
nuklein kislotalar, yog'lam i gidrolizlaydi. Gidrolizdan hosil bo'lgan 
mahsulotlarga faolligi oshgan glikoliz ferm entlari ta ’sir etadi. Bu 
aerob oksidlanish fermentlariga ham taalluqlidir. Tajribada kroton 
yog'ini teriga ta ’sir ettirib, yallig'lanish chaqirilganda, yallig'lanish 
o'ch o g 'id a kislorodni iste’mol qilish 30—35%ga ortadi. Biroq, bu 
holat faqat 2—3 soatgina davom etadi. Hujayra alteratsiyasi hujayra 
ichidagi kiritm alam ing shikastlanishi bilan kechadi. Hujayra orga- 
nellasi hisoblangan m itoxondriyalam ing shikastlanishi, u yerda 
kechadigan oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining buzilishiga olib 
keladi. Lekin glikoliz deyarli o'zgarmay qoladi. Bunday o'zgarishlar 
natijasida yallig'langan to'qim ada sut, ketaglyutar, olma, kahrabo 
va boshqa kislotalar miqdori ortadi. Natijada Krebs siklida kislota­
laming oksidlanishi oxiriga yetmaydi, karbonat angidrid hosil bo'lishi 
kamayadi, nafas koeffitsiyenti pasayadi. Yallig'lanishdagi m odda
86

---

almashinuvining holatini ifodalash uchun qadimdan «modda alm a­
shinuv yong'ini» iborasi qo'llaniladi. Bu o'xshatish yalligManish 
o ‘chog‘ida modda almashinuvi keskin kuchayishiga taalluqli bo'libgina 
qolm ay, balki ularning chala yonishida oksidlanib bo 'lm ag an
mahsulotlar (polipeptidlar, sut kislotasi, yog‘ kislotalari, keton ta- 
nachalari) hosil bo'lishini ham ifodalaydi.
Shunday qilib, yallig'lanish ham m a vaqt modda alm ashinuvi 
kuchayishi bilan kechadi. Yallig'lanish jarayonining asosiy belgi- 
laridan biri bo'lgan haroratning ko'tarilishi m a’lum jihatdan m ana 
shu o'zgarishlarga bog'liq. Keyinchalik m odda almashinuvi sur’ati 
pasayadi. Agar yallig'lanishning o 'tk ir davrida parchalanish j a ­
rayonlari ustunlik qilsa, keyinchalik esa sintez jarayonlari ustun ke­
ladi. U lam i vaqt biriigida chegaralash m um kin emas. Katabolik 
jarayonlar ustun kelganda oqsil-glikozaminglikan komplekslarining 
depolyarizatsiyasi, oqsillar, yog'lar, karbonsuvlarning p a rc h a ­
lanishi, erkin am inokislotalar, polipeptidlar, am inoqandlarning 
paydo bo'lishi kuzatiladi. Anabolik jarayonlar erta paydo boMadi, 
lekin u yallig'lanishning oxirgi davrlarida, qayta tiklanishga m o ­
yillik paydo boMganda rivojlanadi. Ayrim fermentlaming faollashuvi 
natijasida D N K va R N K lam ing sintezi kuchayadi. M akrofaglar 
va fibroblastlar faolligi ortadi. Bu hujayralarda oksidlanish va 
fosforlanish jaray o n lari faollashadi, m akroerglar hosil boMishi 
ko'payadi. YalligManish jarayonida m iqdoriy o'zgarishlardan tash ­
qari, m odda alm ashinuvining barcha turlari sifat jihatdan ham
o'zgaradi.
Y A L L IG 'L A N IS H O 'C H O G 'ID A S O D IR B O 'L A D IG A N
F IZ IK -K IM Y O V IY O 'Z G A R IS H L A R
O ksidlanishning o'zgarishi, gidrolizning kuchayishi, m odda 
almashinuvi buzilishi oqibatda yallig'langan to'qim ada kislotalar (sut, 
pirouzum kislota, aminokislota, yog' kislota, kahrabo kislota va 
keton ta n a c h a la ri) to 'p la n ish ig a va atsidozga sabab boMadi. 
Yallig'lanishning dastlabki davrlarida atsidoz bufer mexanizmlar va 
omillar bilan b artaraf qilinadi. B undan tashqari, bu m oddalam ing 
bir qismi yallig'langan joydan qon va limfa oqimi bilan olib ketiladi.
87

---

Keyinchalik ishqoriy zaxiraning tugashi va yallig'langan to'qim adan 
qon oqib kelishining qiyinlashuvi u yerda erkin vodorod ionlarining 
ko‘payishiga olib keladi va bartaraf (kompensatsiya) qilinmagan 
atsidoz rivojlanadi. YalligManish kuchaygan sari ekssudatdagi pH ham 
pasaya boradi. YalligManish o 'chog'ida vodorod ionlarining kon­
sentratsiyasi qanchalik yuqori boMsa, yalligManish shunchalik avj 
olgan boMadi. M asalan, surunkali yalligManishda p H -7 ,1—6,6; o‘tkir 
yiringli yalligManishda esa p H -6,5—5,4 ga teng boMadi. YalligManish 
o ‘chog‘ining m arkazida vodorod ionlari konsentratsiyasi 50 m arta­
gacha ortishi mumkin.
Periferiyaga, y a’ni norm al to 'q im a sari vodorod ionlari kon­
sentratsiyasi kam aya boradi. Vodorod ionlari konisentrasiyasining 
ortishi bilan ayni vaqtda yalligMangan joyda boshqa ionlar miqdori 
ham o rta d i, c h u n k i kislo tali m u h itd a tu z la r d isso tsiatsiy asi 
kuchayadi. Shuningdek, elektrolitlam ing bir-biriga nisbati ham
o'zgaradi. Bunda kaliy va kalsiy ionlari nisbatining o'zgarishi — or­
tishi kuzatiladi. M a ’lum ki, hujayra ichidagi kaliyning m iqdori 
hujayra oralig'idagiga nisbatan 30 marta ko'p. YalligManishda hujayra 
ichidagi kaliy ta sh q a rig a ch iq ish i n atijasid a g iperkaliyem iya 
rivojlanadi. G iperkaliyem iyaning darajasi hujayralarning shikast­
lanish sur’atiga bogMiqdir.
YalligManish o 'ch o g 'id a kaliyning miqdori 10—20 m arta ortishi 
mumkin. Yiringli ekssudatda parchalangan hujayralardan chiqqan 
kaliy miqdori 256—511 mmol/1 (100—200 mg %) gacha ortishi 
mumkin. N orm al to 'q im ad a esa uning m iqdori 20 mg % dan 
ortmaydi. Ionlar va to 'q im a parchalanishi mahsulotlarining to 'p la ­
nishi, yirik molekulalarning parchalanishi osmotik bosimni oshiradi. 
YalligManish o'ch o g 'id a rivojlangan atsidoz va giperosmiya to 'q im a 
kolloidlari, asosan, oqsillarning o'zgarishiga olib keladi. T o 'q im a
kolloidlari dispersligi, ularning suvni tortib olish va ushlab qolish 
xususiyati ortadi. N atijada, yallig'lanish o 'ch o g 'id a osm otik bosim 
oshadi. O sm otik bosim ning oshishi yalligManish o 'ch o g 'id a pro te­
olitik jarayonlarning kuchayishi oqibatida polipeptidlar va boshqa 
yuqori molekulali birikm alam ing to'planishi bilan bog'liq. Atsidoz 
biriktiruvchi to 'q im a elem entlarining bo'kishiga sabab boMadi.

---

Osmotik bosimning oshishi ekssudatsiyani va mahalliy shishni ku­
chaytiradi.
Y A LL IG ‘LA N ISH D A M IK R O S IR K U L A T SIY A VA 
G E M O R E O L O G IY A N IN G O 'Z G A R IS H L A R I
Y allig'lanish o 'c h o g 'id a fizik-kim yoviy o 'zg arish lar ham da 
yallig'lanish m ediatorlari ta ’sirida mikrosirkulatsiyaning buzilishi, 
qonning reologik xususiyatlarini o'zgarishi kuzatiladi. Kongeym 
1878-yilda yalligManishda tom irlar reaksiyasini birinchi bo'lib 
o'rgandi va yalligManish o'chog'ida bo'ladigan barcha o'zgarishlami 
qon tom ir o'zgarishlariga bog'ladi. Kongeym tajribasining qo'yilishi 
quyidagicha: baqaning tili yoki ichak tutqichi Kongeym taxtacha- 
sining p o 'k a k plastinkasi chetiga m ustahkam lanadi. Kuzatish 
mikroskop ostida olib boriladi. Bunda preparat tayyorlashning o'zi 
(mexanik omil) yalligManish jarayonini keltirib chiqarishi mumkin. 
Bundan tashqari, to'qim a shikastlanishini hosil qilish uchun o'sha 
yerga osh tuzi kristallini qo'yish mum kin. Mikroskop ostida aw al 
arteriolalar, kapillarlar va venulalar kengayishini, qonning m o- 
kisimon harakat va stazini kuzatish mum kin. Mikroskopning katta 
obyektivi orqali qaralganda leykositlam ing chetda — qon tom iri 
devoriga yaqin turish holati va ularning emigratsiyasi kuzatiladi.
Hozirgi kunda yalligManishda mikrosirkulatsiya o'zgarishlarini 
bevosita yozib oluvchi televizion m ikroskopiya, elektron m ikro- 
skopiya va boshqa usullardan foydalaniladi. Bulaming barchasi yal- 
lig'lanishning har xil davrlarida mikrosirkulatsiyaning holati haqida 
yangi m a ’lu m o tlar olishga im kon yaratadi. YalligManishda qon 
aylanishning buzilishlari 5 bosqichda o'tadi: