Тошкент Тиббиёт Академияси

Юрак гликозидларининг кардиотоник таъсир механизми К⁺ ва Nа⁺ ионларининг кардиомиоцитлар мембранасидан ўтказишда иштирок этувчи АТФазалар фаоллигини сусайиши билан боғлиқ. Бунинг натижасида ҳужайралар ичида (интрацеллюляр) Nа⁺ ионлари миқдори ортади, К⁺ ионлари миқдори камаяди. Nа⁺ ионларининг ортиб кетиши уларнинг ҳужайра ташқарисидаги Са⁺⁺ ионлари билан алмашинувини кучайтиради ҳамда саркоплазматик ретикулумдан Са⁺⁺ ионларининг қўшимча ажралишига олиб келади. Бу икки жараён сарколеммада эркин Са⁺⁺ ионларининг ортишига ва шу туфайли Са⁺⁺ ионларининг тропин комплекси билан боғланишини оширади. Натижада тропиннинг миокард қисқарувчи (актин-миозин) оқсилларига тормозловчи таъсирини бартараф этади ва актин-миозин билан бирикиб, миокарднинг тез ва кучли қисқариши кузатилади.
Юрак гликозидларининг қўлланилишига энг асосий кўрсатма веноз қон димланиши билан кечадиган декомпенсация босқичидаги юрак нуқсонларидир. Бу ҳолатдаги миоген дилятация одатдаги физиологик юкламани бажаришга имкон бермайди, яъни вена қон томирларидан келаётган қонни юрак артерияларига ўтказилмайди, натижада қон веналарда димланади, венада босим ортади. Бейнбридж рефлекси туфайли рефлектор тарзда тахикардия ривожланади. Қон айланиш тезлиги секинлашади, жигар шишади, пешоб ҳосил бўлиши секинлашади, оёқ-қўлларда шиш ҳосил бўлади, газ алмашинуви бузилади (циркуляр ва тўқима гипоксияси), терининг кўкариши ва ҳансираш кузатилади.
Юрак гликозидларининг терапевтик дозалари таъсиридаёқ, юрак физиологик юкламаларни бемалол эплайди ва қон димланиш белгилари йўқолади. Миоген дилятация камаяди, веналарда босим камаяди, қон айланиш тезлашади, пешоб ажралиши ортади, шишлар камаяди ва йўқолади, шу жумладан кўкариш ва ҳансираш ҳам. Периферик томирларнинг умумий қаршилиги камаяди, тўқималарда қон айланиш ва уларнинг кислород билан таъминланиши ортади. Шу туфайли МИТ аъзоларининг функциялари тикланади. Пешоб ажралишини тезлашиши организмни ортиқча сувдан холос бўлишини таъминлайди, бу ўз навбатида қоннинг циркуляциядаги умумий ҳажмини камайтиради ва юракга бўлган юкламани озайтиради.
Таркибида юрак гликозидлари бўлган препаратлар бир-бирларидан таъсир кучи, таъсирининг ривожланиш вақти, унинг давомлилиги ва фармакокинетикаси билан фарқ қилади. Юрак гликозидлари айниқса таъсир кучи бўйича кескин фарқланадилар. Кимёвий усул билан ўсимликлардаги гликозидларни таъсир кучини аниқлаш мушкул бўлганлигидан, уларни стандартизациялаш асосан биологик йўл билан (яъни бақа, мушук, кабутар ва бошқа жониворларда) амалга ошади. Препарат активлигининг (таъсир кучи) кўрсаткичи сифатида бақа юрагининг систолада тўхтатадиган, энг кам миқдори ҳисобланади, яъни кўпчилик бақаларда гликозиднинг юракни систолада тўхтатадиган энг кам миқдори 1 БТБ (бақа таъсир бирлиги):
Масалан: 1 г. дигиталис баргида 50-60 БТБ бор.
1 г. марваридгул ўтида 120 БТБ бор.
1 г. строфант уруғида 2000 БТБ бор