Тошкент Тиббиёт Академияси

Индивидуал гликозидлар: 1 г. дигитоксинда 8000-10000 БТБ бор.
1 г. целанидда 14000-16000 БТБ бор.
1 г. конвалятоксинда 63000-80000 БТБ бор.
1 г. строфантин К да 44000-56000 БТБ бор.
Кўриниб тургандек, конвалятоксин ва строфантин К биологик фаоллиги бўйича, дигитоксин ва целаниддан анча устунликка эга.
Юрак гликозидларининг таъсири доза ва организмга киритиш йўлига ҳам боғлиқдир. Уларнинг таъсири айниқса, вена томирига киритилганда, тўла намоён бўлади. Жумладан, строфантин ва конвалятоксинларнинг таъсири энг тез ривожланади - 0,5-1,5 соатдан, целанид ва дигоксинники 1-5 соатдан кейин, дигитоксинники эса 4-12 соатдан кейин энг юқори даражага (авжига) етади.
Юрак гликозидлари таъсирининг давомлилиги, уларни организмда парчаланиш тезлигига, қон оқсиллари билан боғланишга боғлиқ. Юрак гликозидларининг биотрансформацияси асосан жигарда кечади (канд қисми ажралади, гидроксилланади, глюкурон кислотаси билан конюгацияланади). Метоболитлари пешоб ва ўт таркибида ажралади. Дигитоксининг деярли ҳамма, дигоксиннинг камроқ миқдори метоболизмга учрайди. Строфантин умуман метаболизмга учрамайди. МИТдан сўрилгач, юрак гликозидлари ҳар хил аъзоларга тарқалади, юракда эса киритилган миқдорнинг 1% аниқланади. Лекин аъзо оғирлигига нисбатан ҳисобланганда, бошқа аъзоларникидан каттадир. Шунинг учун юрак гликозидлар таъсирининг асосий йўналиши, миокарднинг бу дориларига бўлган таъсирчанлиги билан тушунтирилади.
Гликозидларнинг маълум қисми қон зардобидаги альбумин билан қайтар бирикади, масалан: дигоксининг 30-35%, строфантиннинг 5% дан кам қисми. Аммо фармакологик таъсирни эркин (оқсил билан боғланмаган) гликозидлар кўрсатади, шунинг учун дигоксининг таъсири 30 дақиқадан кейин, строфантинники эса 5-10 дақиқа кейин бошланади.
Гликозидларнинг бир-биридан фарқи, уларнинг кумуляцияланиш (тўпланиб қолиш) хоссасида намоён бўлади. Юрак гликозидлари қанчалик давомли таъсир кўрсатса, у шунчали кўпроқ моддий кумуляция бўлади, айниқса дигитоксин, камроқ дигоксин, ундан ҳам камроқ строфантин, адонис ва марваридгул препаратлари.
МИТдан юрак гликозидлари бир хил сўрилмайдилар. Дигитоксин ва дигоксин яхши сўрилади (90-95%) строфантин эса ёмон сўрилади (2-5%) ҳамда қисман парчаланади. Марваридгул препаратлари МИТда анчагина миқдорда парчаланадилар. Шунга эътиборан, дигиталис препаратлари ва адонис препаратлари энтерал йўл билан қўлланилади.
Юрак гликозидлари ва уларнинг метаболитлари организмдан пешоб ва ўт таркибида ажралади. Кумуляция хоссаси бор (дигиталис препарати) гликозидларни қўлланилганда ва айниқса дозаси оширилиб юборилса, заҳарланишга олиб келади. Бунинг илк белгиси ора-чора бўладиган экстрасистолия билан мужассамланган кучли брадикардия. Кейинчалик брадикардия ўрнига тахикардия (юрак гликозидларининг етакчи юрак тугунларга бевосита таъсири туфайли ва юрак гликозидларининг заҳарли дозаларининг бевосита томир торайтирувчи таъсир туфайли) қон босимининг кескин кўтарилиши кузатилади. Заҳарланишнинг кейинги босқичида аритмия, қоринчалар экстрасистолияси, Гис тутамининг қамали жам бўлиб, юрак фаолиятининг тўла бузилиши кузатилади. Қоринча мушакларининг титраши (толаларнинг ҳар хил вақтида қисқариши) ва юракни қон ҳайдаш қобилияти бутунлай тўхтатади. Ўлим юракнинг диастолада тўхташидан келиб чиқади. Юрак гликозидлари билан заҳарланганда бошқа аъзоларда ҳам ўзгаришларга олиб келади. Жумладан, кўришнинг ёмонлашиши (рангларни кўриш ҳам), чарчоқлик, диспепсия (қайт қилиш, кўнгил айнаш, диарея) галлюцинация, бош оғриғи, терида тошмалар.
Даволаш учун калий хлор, панангин, аспаркам, калий оротат, унитиол, ЭДТА препаратлари берилади. Аритмиялар бўлганда антиаритмик воситалар қўлланилади. қоринчалар фибриляцияси ривожланса дефибрилляция (юқори кучланишли разряд) берилади.