Тошкент Тиббиёт Академияси

ДИФЕНИН- гидантоин унуми бўлиб, нейронлардан Nа⁺ ионлари чиқишини кучайиши ҳисобига, уларнинг қўзғалувчанлигини сусайтиради. Бош мияда ГАМК миқдорини оширади. МИТдан яхши сўрилади. Жигарда МОСнинг фаоллигини кучайтиради. Т_½ тахминан 20-30 соат. Организмда фенобарбиталга нисбатан камроқ тўпланади. Уйқу чақирмайди. Антиаритмик таъсирга эга (айниқса юрак гликозидлари чақирган аритмияларда).
Катта талвасалар, психоматор ҳуружлар ва эпилептик статус (холатлари)да қўлланилади.
Нохуш таъсири: бош айланиши, тана ҳароратини кўтарилиши, атаксия, нистагим, тремор, аллергик реакциялар, нафас олишни бузилиши, диспепсия, гирсутизм, жуда кўп холларда милкнинг гиперплазияси кузатилади. Хомиладорлик, жигар, буйрак ва юрак етишмовчилигида, кахексияда қўллаш мумкин эмас.
ГЕКСАМИДИН- пиримидин ҳосиласи. Кимёвий тузилиши бўйича фенобарбиталга ўхшаш. Фенобарбиталга нисбатан таъсир кучи пастроқ, лекин унга нисбатан кам заҳарли ва камроқ уйқу чақиради. МИТдан тез сўрилади. Т_½=7-14 соат. Жигарда парчаланади. 20% фенобарбиталга айланади, 40% ўзгармаган ҳолда пешоб таркибида ажралади. МОС фаоллигини кучайтиради. Катта тутқаноқ ҳуружларида яхши самарадор, психоматор ҳуружларда самарадорлиги пастроқ.
Нохуш таъсири: атаксия, уйқусираш, кўнгил айнаш, бош оғриғи, дерматитлар, лейкопения, лимфоцитоз, анемия. Фолиев кислотасини миқдори камаяди. Давомли қўлланилганда руҳий ўзгаришлар чақиради. Жигар, буйрак ва қон яратиш аъзоларининг хасталикларида, ҳомиладорликда қўллаш мумкин эмас.
БЕНЗОНАЛ- барбитур кислотаси ҳосиласи, организмда аста-секин фенобарбиталга айланади. Талвасага қарши фаоллиги бўйича фенобарбиталдан қолишмайди, лекин унга нисбатан кам заҳар, уйқу чақирмайди, МИТдан яхши сўрилади. Беморлар яхши қабул қиладилар. Эпилепсиянинг талваса билан кечувчи барча турларида, ҳамда талвасасиз кечувчи ҳуружларни олдини олишда яхши натижа беради. МОСнинг фаоллигини кучайтиради. Гипобилирубинемик, антиоксидант, антигипоксантлик таъсирга эга. Сафро ажралишини кучайтиради.
Нохуш таъсири жуда кам ривожланади. Декомпенсацияланган юрак, буйрак ва жигар етишмовчилигида қўллаш мумкин эмас.
ХЛОРАКОН- бензиламид унуми. Катта талваса ҳуружларида қўлланилади. Тиришишга қарши таъсири кучли. Беморлар яхши қабул қиладилар.
Нохуш таъсири: диспепсия, бош айланиш, қон яратишини бузилиши, жигар ва буйракга салбий таъсир этади. Қўллаганда назорат керак, айниқса узоқ қўллаганда.
КЛОНАЗЕПАМ- бензодиазепин унуми, кимёвий тузилиши жиҳатидан нитразепамга ўхшайди. Тинчлантирувчи, миорелаксантлик, анксиолитик ва тиришишга қарши таъсирга эга. Тиришига қарши таъсири бензодиазепининг бошқа унумларга нисбатан кучли. МИТдан тез сўрилади. Т_½=18-20 соат. Пешоб таркибида ажралади. Катталар ва болаларда катта ва кичик талваса ҳуружларида қўлланилади. Бу препарат умуман тутқаноқ хасталигининг барча турдаги ҳуружларида яхши натижа беради.
Нохуш таъсирлари: атаксия, диспепсия, тез толиқиш, тез жаҳли чиқадиган, жаҳлдор бўлиб қолиш (таъсирчанлик). Ҳомиладорлик, сут эмизиш даврида, транспорт ҳайдовчиларга, миоастенияда қўллаш мумкин эмас.
КАРБАМАЗЕПИН- дибензазепин ҳосиласи. Кучли тиришишга қарши, оғриқ қолдирувчи, мўътадил антидепрессив, фаоллаштирувчи таъсирга эга. Нерв ҳужайралари мембраналаридаги Nа⁺ каналини қамал қилади, қўзғатувчи нейромедиаторларнинг (глутамат, аспартат) фаоллигини сусайтиради. ГАМК ергик жараёнларни кучайтиради. МИТдан ҳамма беморларда бир хил тезликда сўрилмайди. Т_½=10-20 соат. Карбамазепинни фенобарбитал ва гексамиддан бошқа эпилепсияга қарши дорилар билан биргаликда қўллаш мумкин. Беморлар яхши қабул қиладилар. Антидепрессантлик таъсири ҳисобига, беморларнинг кайфиятини оширади. Беморлар мулоқатли ва ишчан бўлиб қоладилар. Карбамазепин эпилепсиянинг барча хилдаги ҳуружларида самарадордир. Препарат сурункали оғриқларни даф этишда самарадор (м-н, уч бошли нервни невралгиясида).
Нохуш таъсири: диспепсия, уйқусираш, бош оғриғи, бош айланиш, аккома-дациянинг бузилиши. Аллергик реакциялар, лейкопения, тромбоцитопения ривожланганда ушбу препарат билан даволаш тўхтатилади.
Транспорт ҳайдовчиларига бу дорини ичиб, ишлаш мумкин эмас. Алкагол қабул қилиш мумкин эмас.
ТРИМЕТИН- оксазолидин унуми. Эпилепсиянинг кичик талваса ва руҳий эквивалентларида, айниқса самарадор препарат. Орқа мия полисинаптик рефлексларни сусайтириб, нейронларнинг беқарорлигини пасайтиради. Препарат нейронлар ичида натрий ионларини миқдорини камайтиради, МИТдан тез сўрилади. Лекин организмдан секин ажралади. Т_½=12-24 соат. Кумуляция бўлиши мумкин. Оғриқсизлантириш таъсири карбамазепиндан камроқ.. Триметин этосуксемид каби, Т-типдаги кальций каналларини функциясини сусайтириб, нейронлар ичига кальций ионларини киритмайди
Нохуш таъсири: ёруғликка қарай олмаслик, гемеролопия, аллергик дерматит. Нейтропения, апластик анемия, агранулоцитоз, жигар ва буйрак фаолиятини бурилиши. Триметин билан даволанаётганда, эпилепсиянинг катта ҳуружлари ривожланиши мумкин, шунинг учун фенобарбитал берилади. Тератоген таъсири бор. Ҳозирда қўллаш чекланган.
ЭТОСУКСЕМИД- триметинга ўхшаб қўлланилади, лекин ундан заҳарсизроқ. Эпилепсиянинг кичик талваса ҳуружларида самарадор. Йўлдош тўсиғидан осон ўтади, сут таркибида ажралади. Шунинг учун ҳомиладор ва эмизаётган аёлларда қўллаш мумкин эмас. Паркинсонизм белгиларини ривожлантиради. Баъзан триметинга хос бўлган, нохуш таъсирларни келтириб чиқаради, лекин улар камроқ ривожланади.
НАТРИЙ ВАЛЬПРОАТ- тутқаноқга қарши кучли восита. Катта ва кичик, хамда миоклонус эпилепсия ҳуружларида яхши натижа беради. Таъсир механизми: ГАМК-трансаминаза фаоллигини пасайтиради, чунки глутамат декарбоксилазани фаоллаштириб, ГАМК синтезини кучайтиради, натижада бош мияда ГАМК ортади. Бу ўз навбатида бош миянинг ҳаракат зоналарининг қўзғалувчанлигини камайтиради ва уларнинг талвасага тайёргарлигини пасайтиради. МИТдан яхши сўрилади. Т_½=8 соат. Пешоб таркибида ажралади. Тутқаноқга қарши бошқа дорилар билан биргаликда қўлланилади, лекин уларни нохуш таъсирини кучайтириши мумкин. Натрий вольпроат таъсирида беморларнинг руҳий ҳолати ва кайфияти яхшиланади, анксиолитик таъсир ривожланади. Лекин скелет мушакларини бўшаштирмайди, седатив (тинчлантирувчи) таъсир кўрсатмайди. Антиаритмик таъсирга эга.
Нохуш таъсири: диспепсия, аллергия, иштаханинг пасайиши (анерексия) ёки очилиши, уйқусираш. Узоқ қўлланилганда соч тўкилади, жигар, ошқозон ости бези функцияларини бузади, қон ивиши тезлигини пасайтиради. Алкогол ичиш мумкин эмас. Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўллаш мумкин эмас, чунки тератоген таъсири бор.
ЛАМОТРИДЖИН- тутқаноқ хасталигини даволашда янги препарат.
Таъсир механизми: Натрий ионлари каналларининг блоклайди, ҳамда пресинаптик мембранадан қўзғатувчи аминокислоталарни ажралишини камайтиради. МИТдан тўлиқ сўрилади. Қонда максимал концентрацияси 2-2,5 соатдан кейин ҳосил бўлади. Таъсири давомли, Т_½=24-30 соат. Сўрилган препаратнинг 55% қон оқсиллари билан боғланади. Тахминан 65% жигарда парчаланади ва глюкоуронид шаклида пешоб таркибида ажралади. Шу сабабли препаратни беришда, буйрак ва жигар функциялари ҳолатини яхши билиш керак.
Қўлланилиши: кичик ва катта ҳуружлар, психомотор эпилепсия.
Нохуш таъсири: бош айланиш, атаксия, диплопия, диспепсия, аллергия.