|
Электронограммалар
|
Тўқимали инфильтратнинг макрофаглари. Цитоплазмада кўп сонли лизосомалар ва фаголизосомалар.
|
|
2. Пирогов-Лангханснинг баҳайбад ҳужайраси. Ҳужайрада кўп ядролар (Я), митохондриялар (М) ва камроқ лизосомалар (Л), цитоплазматик тўрнинг каналчалари ёғли қолдиқлар билан тўлганлар.
|
Мавзунинг асосий назарий саволлари
Сурункали яллиғланиш
Сурункали яллиғланиш-бу организмнинг турғун шикастловчи омилларга давомли жавоби.
■ У элиминацияга, ауто- ва экологик вакилларнинг антигенларига ва баъзи токсик моддаларга (масалан, кремнийнинг диоксидига) қарши иммун жавобга турғун бўлган ҳолларда кечади; тиббий жиҳатдан муҳим касалликларнинг асосида ётади.
■ Узоқ сақланадиган яллиғланиш, тўқиманинг шикастланиши, чандиқланишга урунишлар ва иммун жавоб билан боғлиқ.
■ Хужайрали инфильтрат макрофаглар, лимфоцитлар, плазматик ҳужайралардан ва бошқа лейкоцитлардан ташкил топган.
■ У макрофаглар ва лимфоцитлар (айниқса Т-лимфоцитлар) ишлаб чиқарадиган цитокинлар билан боғлиқ; бу ҳужайралар орасидаги икки тамонлама ҳаракатлар яллиғланиш жараёнини узайтиради.
■ Гранулематоз яллиғланиш сурункали яллиғланишнинг модели бўлиб, эрадикацияга турғун бўлган омилга қарши Т-ҳужайралар ва макрофагларнинг фаоллашуви билан кечади.
Яллиғланишнинг системали эффектлари
■ Иситма: цитокинлар (TNF, IL-1) простагландинларнинг гипоталамусда ишлаб чиқарилишини кучайтирадилар.
■ Ўткир фаза оқсилларининг чиқарилиши: С-реактив оқсил ва бошқалар; цитокинлар (IL-6, в.б.) жигар ҳужайраларидаги синтезга таъсири.
■ Лейкоцитоз: цитокинлар (колония кучайтирувчи факторлар) суяк кўмигида лейкоцитларнинг уларнинг олдинги вакилларидан пайдо бўлишларини кучайтирадилар
■ Баъзи оғир инфекцияларда септик шок юзага келади: TNF ва бошқа цитокинларнинг ўсиши билан боғлиқ артериал босимнмнг тушиши, ДВС синдром, модда алмашувининг бузилиши.
Репаратив регенерация
■ Тўқималар бўлиниш жиҳатларига қараб нотурғун, турғун ва ўзгармайдиганларга бўлинади.
■ Тўхтовсиз янгиланадиган тўқималар (лабил тўқималар) ўзак ҳужайраларга эга бўлиб, йўқотилган ҳужайраларини тўқиманинг гомеостазини муаййан ҳолда ушлаш учун кўпаядилар.
■ Хужайраларнинг пролиферацияси ҳужайра цикли билан бошқарилиб, ўсиш факторлари ва ҳужайрадан ташқари матрикс билан кучайтирилади.
■ Жигар регенерациянинг кенг тарқалган мисолидир. Бу жигар вазн йўқотиши ва яллиғланишга қарши цитокиналар ва ўсиш факторлари билан чақирилган. Ҳар хил ҳолатларда регенерация шикастланган ҳужайралар ёки янги ҳужайралар ҳисобидг кечади.
Чандиқланиш асосидаги регенерация
■ Тўқималар бириктирувчи тўқимага алмашиниб, чандиқланиш йўли билан ривожланадилар, агар шикастланган тўқима тикланишга қодир бўлмаса ёки тикланувчи асос шикастланган бўлса тўқима пролиферацияга қодир эмас.
■ Бириктирувчи тўқиманинг асосий тикланиш компоненти ангиогенез, фибробластларнинг миграция ва пролиферацияси, коллаген синтези ва бириктирувчи тўқиманинг янгитдан моделланиши.
■ Бириктирувчи тўқима билан тикланиш грануляцион тўқима пайдо бўлиши билан бошланиб фиброз тўқима шакилланиши билан тугайди.
■ Ҳар хил ўсиш факторлари тикланишда қатнашадиган кўп пролиферация факторларини кучайтиради.
■ TGF-βкучли фиброген вакил; ECM қолиши фиброген агентларнинг балансига боғлиқ, металлопротеиназалар (MMP), ECMни ҳазм қиладилар, ва тўқимали ингибиторлар MMP (ТИМП).
Чандиланиш билан боғлиқ тикланиш
Тўқималар бириктирувчи тўқимага алмашиниб, чандиқланиш йўли билан ривожланадилар, агар шикастланган тўқима тикланишга қодир бўлмаса ёки тикланувчи асос шикастланган бўлса тўқима пролиферацияга қодир эмас.
■ Бириктирувчи тўқиманинг асосий компонентлари: ангиогенез, фибробластларнинг миграцияси ва пролиферацияси, коллаген толаларининг синтез қилиниши ва бириктирувчи тўқиманинг қайта моделланишидир.
■ Бириктирувчи тўқима билан тикланиш грануляцион тўқима пайдо бўлиши билан бошланиб фиброз тўқима шакилланиши билан тугайди.
Теридаги яраларнинг даволаниши ва тикланишнинг патологик аспектлари.
■ Теридаги яраларнинг тикланишининг асосий босқичлари яллиғланиш, грануляцион тўқиманинг пайдо бўлиши ва ЭКМ янгитдан модделланишдир.
■ Теридаги яралар бирламчи ва иккиламчи таранглик билан битиши мумкин; иккиламчи битиш кенг чандиқлар ва яранинг таранглашувини ичига олади.
■ Яранинг битиши кўп таъсирлар остида ўзгариши мумкин, асосан, инфекция ва диабет; яранинг тури, ҳажми ва жойлашуви унинг битишининг энг муҳим омилидир.
■ ECM нинг кўп ишлаб чиқарилиши терида келоидларнинг пайдо бўлишига олиб келади.
■ Сурункали яллиғланишдаги коллагеннинг синтезининг кучайиши тўқиманинг тўла йўқотилишига ва вазифаларининг бузулишига, фиброзига олиб келади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
