|
Электронограммалар
|
Яллиғланишдаги томир эндотелийсидаги пиноцитоз. Ҳужайранинг эндотелиал томонида, томир бўшлиғига қаратилган томонида кичик пиноцитоз пуфакчалар кўринадилар, ҳужайранинг танасида эса улар камроқ учрайдилар.
|
|
|
|
2. Яллиғланишдаги полиморф-ядроли лейкоцитлпрнинг томирлар деворлариароэмиграцияси – а - нейтрофиллардан бири (H1) эндотелийга (Эн) яқин жипслашган, бошқаси яхши бўялган ядрога (Я)эга бўлиб эндотелийнинг (Эн) ичга кириб олган (Н2). Бу лейкоцитнинг кўп қисми эндотелийости қаватда жойлашган. Эндотелийнинг бу жойида учунчи лейкоцитнинг (Н3) псевдоподийлари кўринияпдилар; Пр –томир бўшлиғи. х9000; б - яхши ажратилган эндотелий ва базал (БМ) мембрана орасидаги ядроли (Я) нейтрофиллар (СЛ); эндотелиал ҳужайралариниг тиқилиб қолган жойлари (СЭК) ва базал мембрана орқасидаги коллаген толалар (КлТ).
|
Мавзунинг асосий назарий саволлари
Яллиғланишнинг умумий жиҳатлари ва омиллари
Яллиғланиш организмнинг бегона вакилларга ва некротик тўқималарига ижобий жавоби бўлиб, баъзан тўқималарнинг шикастланишига олиб келади.
■ Яллиғланишнинг асосий компонентлари томирлар реакцияси ва ҳужайранинг жавобидир; иккаласи ҳам плазмадаги оқсиллардаги ва ҳар хил жужайралар медиаторлари ёрдамида фаоллаштирилади.
■ Яллиғланиш реакциясининг босқичларини 5 лигини эслаш мумкин R: (1) шикастловчи вакилни сезиш, (2) лейкоцитларнинг фаоллашуви, (3) вакилни йўқотиш, (4) жавобни бошқариш (контрольлаш), ва (5) ҳал қилиш (тузалиш).
■ Яллиғланиш омиллари инфекциялар, тўқималар некрози, бегона таналар, жароҳат ва иммун жараёнлар.
■ Эпителиал ҳужайралар, тўқиманинг макрофагларива дендрит ҳужайралар, лейкоцитлар ва бошқа турдаги ҳужайралар микроблар борлигини ва шикастланишни аниқловчи рецепторларни экспрессиялайдилар. Қонда айланадиган оқсиллар унга тушган микробларни аниқлайдилар.
■ Ўткир яллиғланишнинг оқибатлари ёмон омилнинг йўқотилиши натижасида жараённинг пасайиши ва шикастланган тўқиманинг олдинги ҳолатига қайтиши ёки сурункали яллиғланишга олиб келадиган доимий зарарланиш бўлиши мумкин.
Лейкоцитларнинг яллиғланиш ўчоғига жалб этилиши
■ Лейкоцитлар қондан патоген инфекция ёки шикастланган тўқималарга эга бўлган томирдан ташқи тўқималарга жалб этилиб, зарарланиш жойига кўчадилар ва ўз вазифаларини бажариш учун фаоллаштириладилар.
■ Лейкоцитларнинг жалб этилиши кўп босқичли жараён бўлиб, эндотелийга озод бирикиш ва айланишдан (селектинлар ёрдамида) ташкил топган; эндотелийга мустаҳкам бирикиш ( интегринлар туфайли); ва эндотелий аро кўчишдан иборат.
■ Хар хил цитокинлар селектин ва интегрин-лигандларнинг эндотелийга экспрессияланишига олиб келадилар (TNF, IL-1), интегринларни уларнинг лигандларига мойиллигини оширадилар (хемокинлар) ва лейкоцитларнинг йўналишли кўчишларига сабабчи бўладилар (хемокинлар ҳам); Бу цитокинларнинг кўпинчаси тўқималардаги макрофаглар ва бошқа патоген вакилларга ёки тўқималар шикастланишга жавоб берадиган ҳужайралар томонидан ишлаб чиқарилади .
■ Нейтрофиллар яллиғланишнинг эрта инфильтратида кўп бўлиб, кейинроқ моноцит ва макрофагларга алмашадилар.
Лейкоцитларнинг фаоллашуви ва чақирилган вакилларнинг йўқотилиши
■ Лейкоцитлар микробларни ёки ўлик ҳужайраларни фагоцитоз ёрдамида кейинчалик фаголизосомаларда бузулишига олиб келади.
■ Бузулишлар фаоллашган лейкоцит ва лизосомал ферментларда пайдо бўладиган эркин радикаллар (ROS, NO) туфайли юзага келадилар.
■ Нейтрофиллар ядродаги бор нарсаларни чиқариб ташлаб, микробларни ушлаб йўқотадиган ҳужайрадан ташқи тўрлар ҳосил қиладилар.
■ Ферментлар ва ROS ҳужайрадан ташқи муҳитга чиқиб кета оладилар.
■ Микроблар ва ўлик ҳужайраларнинг йўқотилишига сабаб бўладиган механизмлар (яллиғланишнинг физиологик роли), нормал тўқималарни ҳам шикастлашлари мумкин (яллиғланишнинг патологик оқибатлари).
■ Яллиғланишга қарши медиаторлар ўткир яллиғланиш жараёнларини керак бўлмаган ҳолатларда тўхтатадилар.
Яллиғланишнинг асосий медиаторларининг вазифалари
■ Вазоактив аминлар, айниқса гистамин: вазодилатация ва томирларнинг ўтказувчанлигини ошириш.
■ Арахидон кислотасининг метаболитлари (простагландинлар ва лейкотриенлар): бир неча хил шаклларда бўлиб томирлар реакцияларида, лейкоцитлар хемотаксисида ва бошқа яллиғланиш реакцияларида қатнашадилар; липоксинларнинг антагонистлари.
■ Цитокинлар: кўп хилдаги ҳужайралар ишлаб чиқарадиган оқсиллар; одатда кичик масофада таъсир этадилар; кўп самараларга сабаб бўладилар,асосан, лейкоцитларнинг тўпланиши ва кўчиши; ўткир яллиғланишда асосан TNF, IL-1 ва хемокинлар қатнашадилар.
■ Комплементнинг оқсиллари: микроблар ёки антитаначаларнинг комплементнинг фаоллаштируви хемотаксисга жавобгар лейкоцитларнинг микробларни ва бошқа моддаларни опсонизациялаш ва фагоцитозлаш ва кўп парчаланиш маҳсулотларининг кўпайишига олиб келади.
■ Кининлар: олдингиларнинг протеолитик парчаланишлари оқибатида пайдо бўладилар; воситали томир реакциялар, оғриқ.
Do'stlaringiz bilan baham: |
