Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тиббий таълим ривожлагтириш маркази тошкент тиббиёт академияси

Электронограммалар

	1. Ўсма ҳужайрасининг Ультратузилмали атипизми. Силлиқ бўлмаган контурли, хроматиннинг четда жойлашган, ядро-цитоплазматик мутаносиблик ядро томонида манфий, митохондриялар ҳар хил ҳажм ва шаклли.
	2. Остеосаркома ҳужайраси: ўсма ҳужайраси катта қирқилган ядроли (Я), хроматини четда жойлашган (Хр) ва яхши кўзга ташланиётган ядрочали (Яд). Ядро атрофида цитоплазманинг ингичка тасмаси. Ҳужайра четида - остеоидли масса (Ост).

Мавзунинг асосий назарий саволлари
Яхши ва ёмон янги тузилмаларнинг тавсифлари
■ Яхши ва ёмон янги тузилмаларни бир биридан ривожланиш даражаси, ўсиш тезлиги, маҳаллий киришувчанлиги ва узоқга тарқалиши билан ажратиш мумкин.
■ Яхши ўсмалар келиб чиқиб, яхши ривожланган; ёмон ўсмалар кам ўсган ёки умуман ривожланмаган (анапластик).
■ Яхши ўсмалар ўзининг келиб чиқиш ҳужайраларининг вазифаларини сақлаб қолган, ёмон ўсмалар дифференцировкаси бузилганлиги учун баъзида кутилмаган вазифаларга эга бўладилар.
■ Яхши ўсмалар секин ўсадилар, ёмон ўсмалар тез ўсади.
■ Яхши ўсмалар чегараланган ва капсулали;ёмон ўсмалар кам чегараланган ва қўшни аъзоларга бўртиб кирадилар.
■ яхши ўсмалар жойида маҳаллий жойлашган,ёмон ўсмалар бошқа узоқ жойларга метастазланадилар.

Саратоннинг Эпидемиологияси

■ Саратон билан касалланиш географиядан, ёшдан, рассаданва генетик фонгабоғлиқ. Саратон кўпинча 60 ёшдан кейин тарқалган, катталар ва болалар орасида ҳам учраб туради. Географик ўзгаришлар, асосан, ташқи муҳитнинг ҳар хил таъсирларига боғлиқ.
■ Канцерогенез билан боғлиқ муҳим экологик омиллар инфекцион вакиллар, чекиш, алкоголь, парҳез, семириш, репродуктив таърих ва ташқи муҳитнинг канцероген омиллари таъсири билан боғлиқ.
■ Саратоннинг хатари сурункали яллиғланиш ёки шикастланиш, гиперплазия ва иммунтанқислиги сабабли репаратив пролиферация ҳисобига ўсади.
■ Ташқи муҳит омиллари ва генетик омиллар орасидаги муносабатлар саратон ривожланишининг энг муҳим хаталаридан бирдир.

Онкогенлар, онкооқсиллар ва бошқарилмайдиган ҳужайравий пролиферация

Протоонкогенлар: маҳсулотлари ҳужара пролиферациясига олиб келувчи нормал ҳужайранинг генлари.
Онкогенлар: мутацияга ёки кўп экспрессияланувчи, уларнинг нормал ўсиши ҳақидаги сигналларни йўқотиб, автоном фаолият юритадиган протоонкогенлар вариантлари.
Онкопротеин: онкоген билан кодланадиб, ҳужайранинг кўп пролифераиясини бир нечта механизмлар билан оширадиган оқсил.
■ Ўсишнинг омилларининг ва ўсиш омилларининг рецепторларининг экспрессияланиши, аутокрин ҳужайранинг тугунини ясаш.
■ Ўсиш омилларининг рецепторларидаги мутациялар, сигналларнинг конститутив ўтказилишига сабаб бўлувчи норецептив тирозинкиназалар ва пастда жойлашган сигналли молекулалар:
■ Тирозинкиназанинг EGFрецепторининг нуқтали мутациялар билан фаоллашуви (ўпка саратони); ген амплификацияси йўли орқали HER2 рецептори тирозинкиназасини активацияси (сут безлари раки); нуқтали мутациялар орқали JAK2 тирозиназасини активацияси (миелопролиферати бузилишлар).
■ Норецепторли тирозинкиназа ABLнинг хромосом транслокацияли фаоллашуви ва қўшилган ген BCR-ABL (сурункали миелолейкоз, ўткир лимфобластли лейкоз)
■ RASнинг нуқтали мутациялар билан (саратоннинг кўп турлари).
■ Серин/тирозинкиназаларнинг PI3K ва BRAF нуқтали мутациялари (саратоннинг кўп турлари).
■ MYCнинг экспрессисининг, генларни бошқарадиган ва ҳужайраларнинг тез ўсишини хромосомали транслокациялар (Беркитт лимфомаси, ва бошқа гематологик ёмон ўсмалар) асосий транскрипцион омилнинг кучайиши; геннинг амплификациями (нейробластома); кирувчи сигнал йўлларнинг фаоллигини ошиши (саратоннинг кўп турлари).
■ Циклин-боғлиқ киназаларнинг фаоллигини ошириб, ҳужайранинг даврини узайтирадилар мутациялар (CDK4)/D.

Ҳужайра дарининг RB бошқарувчилари

■ Гипофосфатланганда RB ҳужайра дарининг G1-S даврининг нуқтавий бошқариладиган жойини E2F транскрипция омилларини сусайтириб антипролифератив таъсир кўрсатади. Нормал ўсиш омлини ўтиши RB гиперфосфатланишига ва инактивацияга олиб келади, бу ҳужайра даврининг ўсишига олиб келади.
■ Антипролифератив таъсир RBда саратонда ҳар хил механизмлар орқали аниқланади:
■ вазифани йўқолиши билан боғлиқ RBга таъсир этувчи мутациялар;
■ CDK4 генлари ва циклин Dнинг генли амплификацияси;
■ циклинга боғлиқ ингибиторов киназалар (p16/INK4a) ингибиторларини йўқотилиши;
■ вирусли онқооқсиллар RB ни боғлаб пасайтирувчи (оқсил E7 HPV).
геномнинг P53- ҳимоси
■ p53 оқсили ҳужайранинг марказий стрессдаги монитори бўлиб, аноксия, мутацияга учраган онкооқсиллар томонидан ножўя сигнал ўтказилиш ёки ДНК шикастланиши билан боғлиқ. р53 ҳужайра даврини тўхташда иштирок этадиган оқсилларнинг экспрессияси ва фаоллигига, ДНК репарациясига, ҳужайра қаришига ва апоптозда иштирок этади.
■ ДНКнинг шикастланиши АТМ/ATR оиласининг киназалар тўпламлари пайдо бўлиши билан боғлиқ; бу киназалар р53ни ундан MDM2 ингибиторларини чиқариб фосфатлайдилар. Фаол р53 кейин генлар циклинзадан боғлиқ р21 киназалар ингибиторларини экспрессиялайди ва ҳужайра даврини бошқарувчи G1-S нуқтасида тўхтатади. Бу тўхташ ҳужайраларга ДНКшикастланишларини тиклашда керак.
■ агар ДНК шикасланиши тикланмаса, р53 қўшимча ҳужайра қариши ва апоптоз каби ҳоалатларга олиб келади.
■ одамдаги кўп саратон ҳолатлари TP53даги биаллель функционал мутацияларга қаратилади. Ли-Фраумени синдромили кам сонли беморлар нуқсонли ТР53 нусхаларини ўзлаштириб саратон касалликларининг жуда баланд хавфига эга бўладилар.
■ RBга ўхшаб, p53 вирусли онкооқсиллар билан инактивланади, масалан, E6 HPV оқсили.

Ўсмаларнинг супрессор-генларининг асосий таъсирлари

APC: β-катенинни парчаловчи комплексни пайдо бўлишига манфий таъсир қиладиган омилни кодлаб WNT-йўлиниёғон ичак эпителийсида бошқаради;
■ аутосом-доминантали бўлган оилавий аденоматоз полипозда мутацияга учраб, йўғон ичакнинг мингтагача полиплари ва вақтли карциномасига олиб келади; ягона нормал аллель APCнинг йўқотилишидаги ўсма ривожланиши;
■ 70%гача бўлган йўғон ичакнинг спорадик карциномалари ҳолатларида мутацияланади; APC даги иккиалельли нуқсонларидаги ўсмали ривожланиш.
E-кадгерин: эпителиал ҳужайраларнинг бевосита бирикишидаги ўсишни камайтиришда муҳим роль ўйнайдиган ҳужайра адгезисининг молекуласи; ҳамда β-катенин секвестрларини ҳам боғлайди, WNT йўлларида фаолият юритадиган сигналли оқсил;
■ E-кадгерин (CDH1) генидаги фаолиятни йўқолиши билан боғлиқ мутациялар, аутосом-доминантали оилавий ошқозон карциномаси билан боғлиқ;
■ кўп спорадик карциномалар билан боғлиқ экспрессиянинг йўқолиши; котактли тўхташишнинг йўқолиши, когезиогкенликни йўқолиши, инвазивликни ошиши, ва WNT йўлларида сигнал ўтказилишининг ошиши билан боғлиқ CDKN2A: иккта ўсмали пасайтирувчи оқсил комплексли локуси, p16/INK4a, циклинга боғлиқ киназанинг ингибитори RB фаолиятини оширади, ва ARF, p53 муаййянлаштиради;
■ фаоллиги йўқолишидаги мутациялар аутосом-доминантали оилавий меланома билан боғлиқ;
■ Биаллельли фаолликнинг йўқолиши, саратоннинг ҳар хил турларида учрайди: лейкемия, меланома ва карциноама, TGF-β молекулар йўлида: ҳужайра пролиферациясининг кучли ингибитори;
■ TGF-β рецепторлари билан боғлиқ фаоллиги йўқотилишидаги кўп тарқалган мутациялар (йўғон ичак, ошқозон, эндометрий) ёки кейинги сигналли ўзгартирувчилар (SMAD, ошқозон ости бези) ҳар хил карциномаларда;
■ канцерогенездаги умумий роли; ҳамда ўсмларнинг иммунн қайтарилиши ҳисобига проонкогенли роли бўлиши мумкин роль;
PTEN: PI3K/AKT муҳим манфий бошқарувчиси бўлган липидфосфатазани кодлайди
■ аутосом-доминантли сут бези ва эндометрий саратонига кўп моилликга олиб келадиган Кауден синдроми билан боғлиқ ҳомила чизиғининг мутацияларининг йўқотилиши;
■ ҳар хил саратон турларидаги биаллельли фаолликнинг йўқотилиши.
NF1: RAS нинг манфий бошқарувчиси бўлган нейрофибромин 1, GTPазани, кодлайди;
■ фаолликнинг йўқолиши билан кечадиган мутациялар нейрофиброматознинг 1 турига олиб келади, нейрофиброма ва периферик нервларнинг ёмон ўсмаларига олиб келади бу аутосом-доминантали бузилиш. NF2: нейрофибромин 2 (мерлин), контактли тўхталишда иштирок этадиган цитоскелетли оқсилни кодлайди
■ фаолликнинг йўқотилиши билан боғлиқ ҳомила мутацияси икки тамонлама шванномаларга олиб келадиган нейрофиброматознинг 2 туриWT1: сийдик жинсий органларнинг нормал ўсиши учун муҳим бўлган транскрипция факторини кодлайди;
■ Вильмс ўсмаси билан боғлиқ фаоллиги йўқоладиган ҳоммила мутацияси, WT1га ўхшаш мутциялар, буйрак саратони ва Вильмс ўсмасининг спорадик шаклларида учрайди.
PTCH1: Hedgehog йўлини манфий бошқарадиган мембранали рецепторни кодлайди.
■ ҳомила чизиғининг мутациялари йўқолиши базал-ҳужайрали карцинома ва медуллобластомага олиб келувчи аутосом-доминантли бузилиш Горлин синдромига олиб келади;
■ орттириб олинган PTCH1 фаолликнинг йўқолиши билан боғлиқ биаллель мутациялар кўп вақтларда спорадик базаль-ҳужайрали карциномалар ва медуллобластомаларда кузатилади;
VHL: (HIF) гипоксия билан чақирилган транскрипция омиллари ва генларнинг гипоксияга қарши жавоблари омиллари деградациясидаги генлар экспрессиясининг ўзгариши;
■ феохромоцитома ва буйрак карциномасининг хавфига моиллиги баланд бўлган, аутосом-доминантли бузилиш фон Хиппель-Линдау синдроми фаоллиги йўқолган ҳомила мутацияларида кузатилади;
■ орттириб олинган биаллель мутация йўқотишлари буйракнинг спорадик карциномасида кўп учрайдилар.

Геном ўзгарувчанлик-ёмон сифатлилик омили

■ ДНК репарациясидаги генлар мутацияга учраган одамлар маратоннинг жуда хавфли рискига моил бўладилар.
■ HNPCC синдромли касаллар миссматч тикланиш тизимидаги нуқсонларга эга бўлиб ёғон ичак карциномасига олиб келади. Бу касалларда калта такрорланишларнинг геномдаги ўзгаришлар, геномларида микросателлитли мувозанатсизликга олиб келади.
■ пигментли ксеродерма билан касаллар кесувчи нуклеотидларнинг тикланиши йўлларида нуқсонларга эга бўлиб, УФ нурланиш ва пиримидин димерларини тиклайолмаслик эвазига тери саратонининг хавфли хатарига учрайдилар.
■ ионли нурланишга ўхшаган ДНКни шикастлайдиган агентларга ўткир сезувчанли гомологик рекомбинант ДНК репарацияси системасининг нуқсонлари синдромлари: Блум синдроми, атаксия-телеангиэктазия ва Фанкони анемиясидирлар. ДНК репарациясида қатнашадиган мутацияланган BRCA1 ва BRCA2лар оилавий сут бези саратонида кўп учрайдилар.
■ генли маҳсулотлар экспрессияси натижасидаги лимфоид ҳужайралардаги мутациялар геномнинг беқарорлигига олиб келади (RAG1, RAG2, AID), лифоид ўсмаларнинг муҳим сабабларига кирадилар.

Ангиогенез

■ ўсмаларнинг томирлари ошиши ўсиш учун муҳим ва ўсмали ва стромал ҳужайралар ангиоген ва антиангиоген омиллари мувозанати билан нормаллаштирилади.
■ Гипоксия ангиогенезни HIF-1α ни VEGF омилининг транскрипциясига таъсири билан кучайтиради.
■ кўп бошқа омиллар ангиогенезни бошқарадилар; масалан, р53 тромбоспондин-1нинг синтезини кучайтиради, RAS, MYC ва MAPK сигналлари VEGFнинг экспрессиясини фаоллаштириб ангиогенезни кучайтирадилар.
■ VEGF ингибиторлари кўп кенг тарқалган саратоннинг турларини даволашда ва клиник курсни узайтиришда ишлатиладилар, лекин даволовчи усулларга кирмайдилар.

Инвазия ва метастазлар

■ ёмон сифатлилик жиҳат-тўқималарга кира олиш 4 босқичда ўтади: ҳужайралар аро боғланишнинг сийраклашиши, ECM деградацияси, ECMнинг янги компонентларга бирикиши ва ўсма ҳужайраларининг миграцияси.
■ E-кадгеннинг пасайиши натижасида ҳужайравий боғланишлар ҳар хил йўллар билан йўқоладилар.
■ базал мембрана ва интерстициал матрицанинг деградацияси матриксли металлопротеиназа ва катепсинга ўхшаган ўсмали ва стромал ҳужайралар томонидан ишлаб чиқараладиган протеолитик ферментларга боғлиқ.
■ Протеолитик ферментлар ЕСМ да секверстицияланган ўсиш омилларини яиқариб, ЕСМ гликопротеинлари парчаланишидаги хемотаксик ва ангиоген қисмларни созлайдилар.
■ кўп ўсмаларнинг метастатик соҳаларини бирламчи ўсманинг жойи билан англаш мумкин. Кўп ўсмалар биринчи капиллар қавати билан кўришган жойларида (кўпинча ўпка ва жигар) учрайдилар.
■ лигандлари метастазланган жойда бўлган адгезия ва хемокинлар рецепторларининг экспрессияси эвазига баъзи ўсмалар аъзоли тропизмни кўрсатадилар.
■ эпителиал-мезенхимал ўтишларни кучайтирадиган TWIST ва SNAIL генлри эпителиал ўсмаларнинг метастаз генларинин гасосини ташкил этадилар.

Канцерогенез

■ Кимёвий канцерогенлар ДНКни шикастлайдиган жуда баланд реактивликга эга бўлган электрофилл группаларга эга бўлиб, аввал мутация кейин саратонга олиб келадилар.
■ бевосита таъсир этадиган вакиллар метоболик ўзгаришга моил эмаслар, аммо билвосита таъсир этувчи канцерогнелар эндоген метаболиу йўлларсиз канцерогенезга олиб келолмайдилар. Шунга қараб, эндоген ферментлар полиморфизми масалан цитохром Р-450 канцерогензега таъсир қилишлари мумкин.
■ ҳужайранинг мутаген ёки инициаторга таъсиридан кейин ўсманинг ўсишини промоторлар ёрдамида кучайтириш мумкин.
■ одамнинг канцерогенлари мисолига бевосита таъсир этувчи вакиллар (масалан, химиотерапияда ишлатиладиган алкилловчи агентлар), билвосита таъсир этувчи агентлар (масалан, бензо[а]пирен, азобўйоқлар, афлатоксин) ва эндометрийнинг патологик гиперплазиясини ёки жигарнинг регенератив фаоллигини чақирадиган агент ёки промоторлар.

Радиацион канцерогенез

■ Ионланган нурланишлар хромосомалар шикастланиши, транслокацияси ва баъзан генетик шикастланишга ва канцерогенезга олиб келади.
■ УФ-нурлари пиримидиннинг ДНК ичидаги димерларини кўпайиб, мутацтяга олиб келадилар. УФ-нурлари яссиҳужайрали саратон ва тери меланомасига олиб келадилар. Пиримидин димерларининг тикланиши нуқсонларига эга одамларда саратон келиб чиқиш хавфи баланд бўлади.
■ визуализация жараёнидаги, масалан, компьютерли томография, болаларга радиацион таъсир кичик, аммо, биланадиган саратоннинг хавфига сабаб бўлади.

Вирусли ва бактериал онкогенез

HTLV-1: Япониияда, Кариб бассейни, Жанубий Америка ва Африканинг баъзи жойларида катталар Т-ҳужайрали лейкемия/лимфомасини чақириб, эндемик бўлган ретровирус.
■ Т-ҳужайраларнинг поликлонал экспансиясига олиб келувчи ўсиш йўллари ва тирик қолиш йўлларидаги (PI3K / AKT, NF-κB) HTLV-1 вирусли Tax оқсилини кодлайди.
■ кўп кўринмас даврдан кейин (ўн йилликлар) HTLV-1билан оғриган одамларда T-ҳужайрали катталар лейкемия/лимфомаси ривожланади, HTLV-1 га чалинган ҳужайраларда қўшимча мутациялар билан бирга CD4+ ўсмалари келиб чиқади. ВПЧ: яхшисифатли сўгаллар,бачадон бўйинчаси саратони ва оғиз-ҳалқум саратонинг муҳим сабабчиси.
■ HPV нинг онкоген турлари иккита вирусли E6 ва E7 онкооқсилларни кодлайди, улар Rb ва p53 билан боғланиб кўп аффинлик билан ўз вазифаларини нейтраллайдилар.
■ саратоннинг ривожланиши HPVнинг хўжаиннинг геномига интеграцияси ва қўшимча саратоннинг жиҳатлариниўзлаштириш учун керак бўлган мутацияларда бўлади.
■ ВПЧ саратоннинг ВПЧнинг хавфли рискига қарши вакцинация ёрдамида олдини олиш мумкин.
EBV: Беркит лифомасининг патогенезига киритилган ҳамма жойда учрайдиган герпесвирус, Т-ҳужайрали иммуносупрессия,В-ҳужайрали лимфомалар (ОИТС-инфекцияси, трансплантатлар реципиенти) ва бошқа турдаги саратонлар.
EBV Геноми сигналли В-ҳужайралар йўлига олиб келадиган бир нечта генларни кодлайдилар; биргаликда бу сигналлар ўсишнинг ва В-ҳужайралар трансформациясининг кучли индукторларидирлар.
■ Т-ҳужайраларга иммунитетнинг йўқлигида EBV–инфекцияланган В-ҳужайралар агрессив В-ҳужайрали ўсмалар ўсиши мумкин.
■ Т-ҳужайраларга нормал иммунитнинг борлигида кам сонли беморларда EBV-мусбат В-ҳужайрали ўсмалар (Беркитт лимфомаси, Ходжкин лимфомаси) ёки карциномалар (назофарингеал, ошқозонли карцинома).
■ гепатит В ва гепатит С вируслари: дунёдаги 70% ва 85% гепатоцеллюляр карциномаларнинг сабаби.
■ Онкоген таъсирлар кўп омилли бўладилар; олди таъсири иммунологик талқин қилинган сурункали яллиғланиш, гепатоцеллюляр шикастланиш ва гепатоцитларнинг репаратив пролиферацияидир.
■ HBx-оқсил HBV ва асосий HCV оқсили трансдукциянинг сигналли йўлларини фаоллаштириши мумкин, ва булар канцерогенезга олиб келади.
H. pylori: ошқозон аденокарциномаси ва MALT-лимфоманинг ривожланишига олиб келади.
H. pylori томонидан келиб чиқган ошқозон саратонининг патогенези кўп омилли бўлиб, сурункали яллиғланиш, ошқозоннинг репаратив ҳужайралари пролиферациясини ўз ичига олади.
■ H. pyloriнинг CagA патогенетик генлари ўсишнинг йўлларини кучайтиришга ўз ҳиссаларини қўшишлари мумкин.
H. pylori нинг сурункали инфекцияси приводит к поликло-нал B-ҳужайралар пролиферациясиясига олиб келиб, ошқозоннинг моноклонал ўсмали В-ҳужайралар (МАЛТ-лимфома) сига мутация йиғилгани учун олиб келиши мумкин.

Иммунн назоратини бузилиши

■ ўсмали ҳужайралар иммун тизим томонидан номустақил бўлиб кўрилиб, шикастланиши мумкин.
■ ўсмага қарши фаоллик кўпинча ҳужайра асосидаги механизмлар томонидан юритилади. ўсмали антигенлар ҳужайра устидаги МНС I синфи молекулалари ва CD8 + ЦТЛ томонидан таниб олинади.
■ ҳар хил ўсмали антигенлар қуйидагиларни ўз ичига олади:мутацияланган протоонкогенлар, ўсманинг ген-супрессорлари, кенг экспрессияланган ёки аберратив экспрессияланадиган оқсиллар, ўсмали антигенлар
■ ўзгартирилган гликолипидлар ва гликопротеинлар, ҳужайра дифференцировкаси антигенлари.
■ Иммунодепрессияли беморлар саратонинг баланд хавфига эгадирлар, айниқса, онкоген ДНК-вирусли турларида.
■ иммунокомпетентли касалларда ўсмалар иммун тизимдан бир нечта механизмлар орқали қочадилар, антигенманфий вариантларнинг танловли ўсиши, гистоҳамжиҳатлик ва иммуносупрессияли антигенларнинг экспрессиси баъзи омилларнинг экспрессияси билан боғлиқ (масалан, TGF-β, PD-1 Лиганд, галектин).
■ саратон кенг тарқалган беморлада ўтказилган клиник текширишларда бу иммун ўзгаришдаги механизмни енгган антитаначалар жуда муҳимдирлар.

Ўсмаларнинг Клиник жиҳатлари

Кахексия: организмда кучаядиган ёғнинг камайиши ва вазннинг камлиги, чуқур камқувватлик, анорексия ва анемия билан кечадиган, ҳар хил омилларни ўсмалар ёки хўжаиннинг иммун ҳужайралари томонидан ишлаб чиқариладиган.
Паранеопластик синдромлар: саратонга чалинган касалларнинг ўсманинг тарқалиши ва гормонлар ишлаб чиқарилиши билан боғлиқ бўлмаган, ўсманинг ҳужайралари учун маҳаллий бўлган симптомлар комплекслари, масалан:
■ Эндокринопатиялар (Кушинг синдроми, гиперкальциемия).
■ Нейропатик синдромлар (полимиопатия, периферик невропатиялар, нервли дегенерация, миастеник синдромлар).
■ терининг касалликлари (acanthosis nigricans).
■ суяклар ва бўғимларнинг аномалиялари (гипертрофик остеоартрит).
■ Гиперкоагуляция (миграцияловчи тромбофлебит, қон томири ичидаги қон қўрилиши, нобактериал тромботик эндокардит).
Градация: цитологик кўринишидан аниқланади; хулқи ва ўсиши кам дифференциалланган ўсмаларга кўпроқ боғлиқ бўлган фикрга тўхталади
босқич: жарроҳлик изланишлар ёки юзаки қараш билан ҳажм, маҳаллий ва лимфатик тугунларга кенг тарқалган метастазлар; градацияга қараганда катта клиник қийматли.

Саратоннинг лаборатор диагностикаси

■ диагностика учун ўсмаларни миқдорини олишнинг бир нечта усуллари бор: кесиб ташлаш, биопсия, ингичкаигнали аспирация ва цитологик суртма қатламлар.
■ Иммуногистокимёвий изланиш ва оқимли цитометрия ўсмаларни диагностика қилишда ва классификациялашда жуда муҳим, чунки ҳар хил оқсил экспрессиясининг чизмалари ҳар хил аҳамиятга эга.
■ Молекуляр анализ диагноз, прогноз, кассаликнинг энг кам асоратларини ва саратонга ирсий моилликни аниқлашда ишлатилади.
■ўсмаларнинг профилловчи экспрессия РНК, секверланиш ДНК ва массивов ДНК-нусхаларининг жамғармаси билан Молекуляр профилланиши ўхшаш ўсмаларни стратификация қилиш ва ҳар хил гистогенезини, мутацияга учраш нуқтаи назаридан аниқлаш диагностика ва даволаш учун жуда муҳим.
■ ўсмалар томонидан қон зардобига чиқариладиган оқсиллар, PSAга ўхшаш, саратон популяцияларини скрининг қилиш ва даволанишдан кейинги рецидивларни бошқаришга ёрдам берадилар.
■ Қон, ахлат, балғам ва сийдикга тушган ўсманинг айланувчи ҳужайралар ва ДНКнинг анализлари ишланмоқда.


Адабиётлар рўйхати:
Асосий:

1. 
   Магрупов Б.А., Турсунов Х.З., Исраилов Р.И. Умумий патологик анатомия. Т- 2018 й.
   

Қўшимча:

1. 
   Робинс ва Котран бўйича касалликлар патологияси асослари. М. 2015 й.
   

Электрон ресурслар рўйхати.


1.www.Patology.com.uz.

1. 
   http://www.ziyonet.uz
   
2. 
   http://www.edu.uz
   
3. 
   http://www.pedagog.uz
   
4. 
   www.lex.uz
   
5. 
   www.tma.uz