Uash taktikasi

Revmatoid artrit
Revmatoid artrit - biriktiruvchi to‘qimalarning surunkali tizimli autoimmun yallig‘lanish kasalligi bo‘lib, asosan periferik bo‘g‘imlarni avj olib boruvchi eroziv - destruktiv poliartriti ko‘rinishida kechadi. Kasallik ko‘p tarqalgan bo‘lib ko‘pincha nogironlikka olib keladi. Aholi o‘rtasida uchrashi 0,5 - 0,897 tashkil qiladi va poliklinikaga murojaat qilgan revmatoidli artritga chalingan bemorlarning 21,5 % nogironlar bo‘lib, 28,6% esa uzoq vaqt davomida mehnatga layoqatsizlik varaqasida bo‘ladi. Keltirilgan raqamlar ushbu patologiyaning katta ijtimoiy ahamiyatga ega ekanligini ko‘rsatadi. Ko‘pgina mamlakatlarda kasallik ayollarda erkaklarga nisbatan ko‘proq uchraydi (4:1).
Etiologiyasi va patogenezi. Hozirga qadar revmatoid artrit rivojlanishiga sababchi bo‘lgan yagona etiologik omil topilmagan. SHu sababli JSST ishchi guruhi yig‘ilishida revmatoid artritni noma’lum etiologiyali surunkali tizimli kasallik deb aniqlik kiritilgan. Kasallik nasliy moyillik bo‘lgan shaxslarda turli tashqi yoki ichki omillar - virus yoki bakterial infeksiyalar, jarohatlar, jumladan, jarrohlik amaliyoti, ruhiy-emotsional zo‘riqish, dori vositalari ta’siri, gormonal o‘zgarishlar (jinsiy rivojlanish davri, tug‘ruqdan keyingi holat, klimakterik davr) va boshqalardan keyin rivojlanishi kuzatilgan. Hozirgi vaqtda revmatoidli artritda nasliy moyillik muhim ahamiyatga ega ekanligi haqida etarlicha dalillar to‘plangan.
Zamonaviy tamoyillarga binoan, revmatoid artrit patogenezi asosida immunpatologik, aniqrog‘i autoimmun jarayonlar yotadiki, bunda etakchi nuqta bo‘g‘imni tashkil qiluvchi – sinovial qobiq, sinovial suyuqlik va bo‘g‘im tog‘ay qismi hisoblanadi. Bunga quyidagilar dalolat beradi:

• 
  SHikastlangan to‘qimalardagi gistologik o‘zgarishlarning immun (steril) yallig‘lanish ko‘rinishlari bilan o‘xshashligi;
  
• 
  Antimikrob davoning samarasizligi, aksincha, immun tizimga ta’sir ko‘rsatuvchi vositalarni ishonchli samara berishi;
  
• 
  Aksariyat bemorlar qonida revmatoid omilning mavjudligi.
  

Revmatoid artrit patogenezida gumoral, to‘qima immun jarayonlari, nasliy va atrof muhit omillari ishtirok etadi. Bu esa yuqorida ko‘rsatilgan omillar ta’sirida ko‘pincha zanjirsimon (uzluksiz) tus oluvchi, qator patologik reaksiyalarni keltirib chiqaradigan immun komplekslarni (antigen + immunoglobulin + revmatoid omil + komplement) vujudga kelishiga olib keladi. Ushbu jarayon sinovial qobiqni va bo‘g‘im tog‘ayini immun yallig‘lanishini keltirib chiqaradi. Sinovial qobiq va sinovial suyuqlikda ko‘proq differensirlanmagan faol T-limfotsitlar miqdori oshib ketadi. To‘qimada makrofaglar ishlab chiqaradigan interleykin-1 ta’siri ostida mayda tomirlar jadal proliferatsiyasi yuzaga keladi. Natijada ularda quyidagi patofiziologik o‘zgarishlar vujudga keladi: yallig‘lanishga qarshi faol substansiyalarning chiqishi bilan hujayra lizosomalarining shikastlanishi, fagotsitoz stimulyasiyasi, yallig‘lanish mediatorlarining (kininlar, serotonin, gistamin va boshqalar) va qon quyilish tizimining faollashuvi. O‘zaro bog‘langan ushbu reaksiyalar birinchi navbatda sinovial qobiqda, hamda bo‘g‘imlardan tashqarida, ayniqsa tomirlarda ro‘y beradi. SHunday qilib, kasallik ko‘pincha ilk davridayoq tizimli tus olsa ham klinik jihatdan doimo ham aniqlash imkoni bo‘lmaydi. Bu ushbu kasallikning asosiy klinik xususiyati bo‘lgan tog‘ay va suyaklar epifizini sekin-asta emirib hoshiyalar (eroziya) hosil bo‘lishi bilan kechadigan, yumshoq granulyasiyalangan to‘qima paydo bo‘lishi va o‘sishi bilan bog‘liq deformatsiyalovchi artrit rivojlanishiga olib keladi. Tog‘ay destruksiyasi odatda uni oziqlanishini ta’minlovchi sinovial suyuqlikning tarkibi va diffuziyasi buzilishi tufayli ham yuzaga keladi. Tog‘ayning yo‘qolishi va uni granulyasion to‘qima bilan almashinishi fibroz, keyinchalik suyak ankilozi rivojlanishiga olib keladi. Bo‘g‘imlar deformatsiyasiga periartikulyar to‘qimalar o‘zgarishlari ham asos bo‘ladi (bo‘g‘im qopchasi, paylari va mushaklari).