Патологическая анатомия. Том общая патология

Узелковый периартериит
Это хронически текущий системный васкулит, поражающий мелкие артерии и артерии среднего 
калибра. Этиология заболевания неизвестна. В 30% случаев у больных имеется хронический 
вирусный гепатит B. Распределение артерий по частоте поражения выглядит следующим 
образом: почечные > венечные > печеночные > брыжеечные > прочие. Важный 
диагностический признак: никогда не бывают поражены сосуды малого круга кровообращения и 
капилляры почечных клубочков. В легких васкулит возникает только в веточках бронхиальной 
артерии. Воспаление сосудов, сопровождающееся фи-бриноидным некрозом их стенок (чем 
напоминает феномен Артюса), носит сегментарный характер. Периваскулярное воспаление 
сопровождается появлением узелков, что нашло отражение в названии заболевания. При 
ангиографии в половине случаев выявляют микроаневризмы. Закупорка просвета сосудов 
образующимися тромбами приводит к инфарктам. Поражение почек сопровождается 
артериальной гипертонией. Классический морфологический признак заболевания - 
обнаружение всех стадий воспаления и регенерации в различных сосудах - отражает 
волнообразное течение узелкового полиартериита. Пациенты хорошо отвечают на терапию 
кортикостероидами и цито-статиками. 
Артериит Такаясу
Артериит Такаясу (болезнь Такаясу, неспецифический аортоартериит, болезнь отсутствия пульса, 
или гигантоклеточного аортита) обычно встречается у молодых женщин (моложе 40 лет) 
азиатского происхождения. Чаще (в 30% случаев) страдают дуга и ветви дуги аорты, но могут 
также быть вовлечены и другие отделы аорты, а в 12-86%, по данным разных авторов, - 
легочный ствол. Стенки пораженных сосудов становятся толще, а просвет суживается. 
Морфология. 
Гистологически неспецифический аортоартериит характеризуется 
гранулематозной гигантоклеточной реакцией, что сближает его с височным артериитом. Болезнь 
проявляется отсутствием пульса на лучевых артериях, а также неврологической и 
офтальмологической симптоматикой. При вовлечении в патологический процесс легочного 
ствола и его ветвей развивается легочная гипертензия. При этом поражена только система 
легочной артерии. Поскольку легочная артерия и ее ветви вплоть до альвеолярных капилляров 
являются сосудами эластического типа, то характерный воспалительный процесс с гигантскими 
клетками, разрушением эластического каркаса, а также с развитием микроаневризм и стенозов 
сосудов может наблюдаться на всех уровнях. Тромбоз артерий может приводить к 
формированию геморрагических инфарктов легкого и массивных полей фиброза. 
Течение неспецифического аортоартериита различно: иногда болезнь быстро прогрессирует, 
оканчиваясь летально через 1-2 года после диагностики, а иногда принимает медленное 
прогредиентное течение.