Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

АГ, обусловленные органическими изменениями структур мозга, участву-
ющих в регуляции АД
 
(т. е. раздражением гипертензивных и/или разрушением 
гипотензивных структур ЦНС).
Наиболее частые причины таких АГ:
— травмы головного мозга (например, сотрясение или ушиб);
— энцефалиты;
— опухоли мозга или его оболочек, приводящие к сдавлению тканей мозга;
— кровоизлияния в желудочки мозга;
— очаговые ишемические поражения структур мозга
.
В патогенезе АГ, обусловленных органическими повреждениями структур моз-
га, играют роль повреждения участков мозга, ответственных за регуляцию АД (на-
пример, симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярная формация, сосудодвига-
тельный центр).
Особое значение имеет активация крупноклеточных ядер переднего гипотала-
муса (приводящая к гиперпродукции АДГ), симпатической нервной системы и си-
стемы «гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Это приводит к усиленному вы-
делению в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, катехола-
минов, кортикостероидов, тиреоидных гормонов), что сопровождается такими 
последствиями, как:
— увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как следствие, общего пе-
риферического сосудистого сопротивления;
— повышение объема циркулирующей крови;
— возрастание величины сердечного выброса.
В результате этого развивается стойкое повышение АД, т. е. артериальная ги-
пертензия.
Цереброишемическая гипертензия
— одна из частых форм центрогенных 
АГ, вызванных повреждениями головного мозга.
Наиболее частая причина ее возникновения — уменьшение кровоснабжения 
головного мозга, особенно продолговатого, в котором расположен основной отдел 
сосудодвигательного центра. Обычно это происходит при атеросклерозе, особенно 
ветвей внутренних сонных артерий, при тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг; 
опухолях, сдавливающих мозг и его сосуды.
В механизме развития цереброишемической АГ прежде всего лежат патогене-
тические факторы, защищающие головной мозг от «аварийных» нарушений его 
кровоснабжения:
— обеспечивающие системное повышение АД (активация этих механизмов ве-
дет к увеличению перфузионного давления как в головном мозге, так и в других 
органах и тканях; доказано, что цереброишемические прессорные реакции тесно 
коррелируют с величиной церебрального кровотока);
— понижающие сопротивление сосудов мозга кровотоку (в результате вазоди-
латации и включения коллатерального кровообращения).

---