Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

эукинетические
;
Таблица 19.6.
Стадии артериальной гипертензии
Стадия заболевания
Показатели артериального давления, мм рт.ст.
I 
140—159 / 90—99 («мягкая» гипертензия)
II 
160—179 / 100—109
III 180—209/110—119
IV Выше 
210/120

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
149
Объем внеклеточной жидкости
ЦНС
ЦНС
Тонус 
вен
Катехоламины
Т
3
, Т
4
,
кортизол
Гиперреактивность
сосудов
Системное АД
0
0
Порочный
круг
Кровоснаб
ж
ение органов
Сосудистое сопротивление (радиус)
Ауторегуляция
постоянное
зависящее
от давления
Мозговое
вещество
надпочечников
Ангиотензин II
Артериальное давление =
Сердечный выброс
(СВ)
Общее периферическое
сопротивление 
(ОПС)
×
Центральный
объем крови
СВ
Гипердинамическая
гипертензия
Спазм сосудов
ОПС
Резистивная
гипертензия
Гипертрофия мускулатуры
сосудов и повреждение
сосудов:
стойкая гипертензия
Рис. 19.11.
Общий патогенез артериальной гипертензии
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 223)

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
150
— злокачественные АГ — быстро прогрессирующие, с преимущественным по-
вышением диастолического АД. Они как правило, гипокинетические, реже 
гипер-
кинетические.
Причины артериальной гипертензии показаны на рис. 19.12.
19.5.1.1. Характеристика основных видов 
артериальных гипертензий
Сначала рассмотрим наиболее часто встречающиеся в клинической практике 
общие и местные АГ.
Нейрогенные АГ 
характеризуются системным либо повышением гипертен-
зивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных 
эффектов, либо (что чаще) сочетанием того и другого.
Нейрогенные АГ условно разделяют на центрогенные и рефлекторные (реф-
лексогенные).
Они составляют не менее 95 % всех АГ у человека.
Центрогенные АГ.
 
Корковые и подкорковые нервные центры, участвующие 
в регуляции АД, — сложное функциональное объединение, состоящее из двух мно-
гокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-
гипотензивной.
Главная структура, регулирующая системное АД в организме, — сосудодвига-
тельный (кардиовазомоторный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как 
тонус сосудов, так и функции сердца.
Существенно, что количество так называемых прессорных нейронов в сосудо-
двигательном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».
Это связано с тем, что в процессе эволюции относительное преобладание по-
лучили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы ор-
ганизма, в том числе сердечно-сосудистую.
В целом сложились условия относительного доминирования прессорно-гипер-
тензивных механизмов.
Причины центрогенных АГ.
 
К ним относят разнообразные длительно (как пра-
вило, повторно) действующие физические, химические, биологические, информа-
ционные и психогенные патогенные факторы, вызывающие функциональные на-
рушения высшей нервной деятельности и/или органические поражения структур 
мозга, регулирующих системную гемодинамику.
Патогенез центрогенных АГ.
 
К основным звеньям патогенеза центрогенных АГ 
относятся либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо 
органические повреждения структур мозга, приводящие к стойкой активизации 
прессорно-гипертензивной или торможению депрессорно-гипотензивных центро-
генной структур.