Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
146
Феномен задержанной постдеполяризации
начинается после восстановления 
максимального диастолического потенциала до определенной величины, неред-
ко — ниже нормальной.
Важно, что задержанная постдеполяризация никогда не развивается спонтан-
но. Она всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задержан-
ная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ранняя постдеполя-
ризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межклеточной жидкости, интокси-
кация и др.).
Описанные выше механизмы (реэнтри и механизм аномального автоматизма) 
могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возник-
новение экстрасистолы. При наличии условий для их повторного возникновения 
эктопические очаги могут генерировать серию импульсов, обеспечивающую раз-
витие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий 
и желудочков.
19.4.2. Принципы терапии нарушения ритма сердца
Этиотропный принцип
. 
Цель — устранение или снижение патогенного эф-
фекта причинных факторов, а также неблагоприятных условий, способствующих 
возникновению аритмий (нарушение коронарного кровотока, развитие миокар-
диодистрофий или интоксикаций, в том числе вызванных лекарственными сред-
ствами, и др.).
Патогенетический принцип
направлен главным образом на блокаду основ-
ного и ведущих звеньев патогенеза нарушений ритма сердца.
Для этого:
— корректируют нарушенные механизмы энергетического обеспечения мио-
карда на этапах ресинтеза (макроэргов и др.), их АТФ, транспорта к эффекторным 
структурам кардиомиоцитов и использование ими энергии макроэргов (АТФ, АДФ, 
ГТФ, ГДФ, КРФ);
— устраняют или уменьшают степень альтерации мембран и ферментов клеток 
миокарда;
— уменьшают степень или ликвидируют дисбаланс ионов;
— корректируют измененные механизмы регуляции.