Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда. 
Впервые факт совпа-
дения начала сердечных аритмий и увеличения содержания ВЖК при инфаркте 
миокарда описан в 1968 г. М. Oliver [и др.]. Введение в кровь экзогенных ВЖК 
провоцирует развитие аритмий у экспериментальных животных.
Основные причины повышения содержания ВЖК в клетках миокарда:
— увеличение содержания катехоламинов в миокарде, обладающих выражен-
ной липолитической активностью;
— ишемия миокарда, характеризующаяся возрастанием катехоламинов в нем 
и активацией липолиза;
— повышение захвата ВЖК поврежденными кардиомиоцитами, обусловленное 
альтерацией мембран клеток миокарда и увеличением их проницаемости;
— активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием 
катехоламинов и ионов Са
2+
).
Причины реализации аритмогенных эффектов повышения содержания ВЖК 
в клетках миокарда:
— разобщение процессов окисления и фосфорилирования, что в свою очередь 
приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу избытка ионов K
+
в межкле-
точную жидкость;
— подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, вызванное тем, что АТФ 
гликолитического происхождения главным образом используется катионными на-
сосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала 
действия.
Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала дей-
ствия и сопровождается нарушением ритма сердца.
Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, парок-
сизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желу-
дочков сердца. 
В качестве ведущих электрофизиологических механизмов разви-
тия указанных видов аритмий выделяют следующие (см. рис. 19.10):
— повторная циркуляция импульса возбуждения по замкнутому контуру (син.: 
возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения, от англ. 
reentry
);
— аномальный автоматизм.

---