Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Трепетание предсердий и желудочков
проявляется высокой частотой им-
пульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца в правильном ритме. 
Предсердия обычно сокращаются с частотой 220—350 в минуту; желудочки — 150—
300 в минуту.
Трепетание характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхност-
ными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.
При трепетании предсердий, как правило, развивается защитная атриовентри-
кулярная блокада: в желудочки проводится только каждый 2—4-й предсердный 
импульс, поскольку функциональные особенности атриовентрикулярного узла та-
ковы, что он способен проводить обычно не более 200—250 импульсов в минуту.
Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков возникает вследствие не-
регулярной, беспорядочной электрической активности предсердий и желудочков, 
сопровождающейся прекращением эффективной насосной функции сердца 
(рис. 19.10).
Мерцание предсердий 
развивается при частоте эктопических импульсов бо-
лее 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500.
При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить синхрон-
ным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные во-
локна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их 
из рефрактерного периода.
Основные биохимические нарушения в миокарде, 
предшествующие 
пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или 

---

19.4. Нарушения ритма сердца (аритмии)
141
8
9
10
11
ES
Мембранный
потенциал
Диастолический потенциал, мB
Концентрация ионов K
+
вне клетки, ммоль/л
E
K
+
По
те
нциал, мB
Способность активировать
быстрый т
о
к ионов Na
+
Норма
Норма