Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Факторы риска развития гипертонической болезни
Факторы риска
Патогенетическая характеристика
Наследственная предрасположен-
ность к ГБ полигенной природы
Более высокая заболеваемость членов отдельных семей по сравнению 
с популяцией в целом.
Системная мембранопатия, сопровождающаяся накоплением в мио-
цитах избытка ионов Ca
2+
и ионов Na
+
.
Повышение чувствительности миоцитов сосудов к вазопрессорным 
ФАВ.
Угнетение экспрессии генов клеток эндотелия, контролирующих 
синтез сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простагландинов 
группы Е)
Избыток NaCl
В продуктах питания и в воде
Профессиональные вредности
Постоянный шум, необходимость длительного напряжения, внимания, 
неблагоприятные коммунальные и семейные условия проживания, 
различные интоксикации (особенно алкоголем, никотином, наркоти-
ками), травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.)
Индивидуальные характеристики 
организма
Возрастная патология диэнцефально-гипоталамической области моз-
га, ответственной за регуляцию уровня АД

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
154
Указанные вещества, реализуя свое действие (механизм см. выше) параллельно 
с активацией симпатической нервной системы, обеспечивают:
— повышение общего периферического сосудистого сопротивления;
— веноконстрикцию и увеличение в связи с этим возврата венозной крови 
к сердцу;
— повышение ОЦК;
— увеличение сердечного выброса.
Эти эффекты «закрепляют» повышенный уровень АД или увеличивают его до-
полнительно. Данный этап развития ГБ обозначают как I стадию (стадия станов-
ления ГБ или транзиторная)
 
(табл. 19.8).
Таблица 19.8
Стадии развития гипертонической болезни
Стадия ГБ
Патогенетическая характеристика
I (стадия становления или тран-
зиторная)
Отмечается повторное, преходящее, более или менее длительное, по-
вышение АД выше нормы. Признаки поражения внутренних органов 
отсутствуют. Выявляется нарастающая гипертрофия мышечных во-
локон и фиброз стенок артериол и миокарда, дальнейшая деформация 
просвета сосудов и полостей сердца (ремоделирование стенок артериол 
и сердца), развитие атеросклероза. Эти изменения обусловливают на-
рушения в органах и тканях кровообращения (ишемию, венозную ги-
перемию) и развитие гипоксии (вначале циркуляторного, а затем 
смешанного типа)
II (стадия стабильной гипертен-
зии)
Реализуются механизмы стабилизации АД на повышенном уровне. 
К этим механизмам относятся:
— рефлексогенный (син.: барорецепторный), он заключается в нарас-
тающем снижении или даже прекращении афферентной депрессорной 
импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других 
зон в адрес сосудодвигательного центра;
— эндокринный (характеризуется стимуляцией продукции и инкреции 
в кровь гормонов с гипертензивным действием);
— метаболический (син.: гипоксический, ишемический) включает по-
чечные гипертензивные механизмы: вазоренальные, ренопаренхима-
тозные, а также различные органоишемические. Это сопровождается 
синтезом избытка метаболитов с гипертензивным действием и пода-
влением образования метаболитов с гипотензивным эффектом;
— гемический — заключается в развитии полицитемии под влиянием 
хронической гипоксии (в основном, за счет значительного эритроци-
тоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспро-
теинемией).
На II стадии ГБ регистрируются стабильно повышенное (гипертензив-
ное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов 
(гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефро-
склероз и др.)
III (стадия ГБ или стадия орган-
ных изменений)
Повреждения структурных элементов прогрессируют, развиваются 
грубые расстройства функций тканей и органов с развитием полиор-
ганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются выраженный 
атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам различных органов 
(наиболее часто — миокарда), инсультам и кардиомиопатиям.
Одной из причин этого является нарушение сбалансированного роста 
структур миокарда (что получило название «комплекс изнашивания 
гипертрофированного сердца»). У пациентов выявляются склеротиче-
ское поражение почек (обозначается как «первично сморщенная почка», 
что указывает на первично «гипертензивный» генез патологии почек 
при ГБ), а также дистрофические и склеротические изменения в других 
органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце, глазах)

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
155
Можно утверждать, что на начальном этапе ГБ бывает нейрогенной (центро-
генной) АГ.
На последующих этапах ГБ включаются и другие «гипертензивные» механиз-
мы (рефлексогенный, почечный, эндокринный, метаболический, гемический), обе-
спечивающие стабилизацию АД на повышенном уровне. Последовательность их 
включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индиви-
дуальные особенности
.