Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

АГ при гипертиреоидных состояниях
. Основные причины: избыточное об-
разование гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) при опу-
холях железы, ее гипертрофии, диффузном токсическом зобе и/или повышение 
чувствительности сердца и различных сосудов органов к тиреоидным гормонам.
В патогенезе АГ при гипертиреоидных состояниях большое значение имеет 
кардиотонический эффект (значительное увеличение минутного выброса сердца) 
тироксина и трийодтиронина.
Это происходит вследствие выраженной тахикардии (в связи с положительным 
хронотропным эффектом) и увеличения ударного выброса (за счет положитель-
ного инотропного эффекта). Именно в связи с этим АГ при гипертиреоидных со-
стояниях носят гиперкинетический характер.
Наряду с высоким систолическим АД при этих разновидностях АГ часто реги-
стрируют нормальное или даже пониженное диастолическое давление. Это обу-
словлено двумя факторами: компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного 
выброса) расширением резистивных сосудов и прямым повреждающим действием 
избытка тиреоидных гормонов на ткань сосудистых стенок
 
(равно как и на другие 
ткани). Последнее сопровождается ослаблением их тонуса и снижением сопротив-
ления резистивных сосудов
.
АГ при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизар-
ной системы
АГ при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ). 
Наибольшее кли-
ническое значение имеет АГ, развивающаяся при значительном и длительном 
увеличении в крови содержания АДГ. Причина этого — увеличение секреции АДГ 
нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер переднего гипоталаму-
са, выброс его «запаса» из задней доли гипофиза в кровь. Наиболее часто это об-
условлено их гормонально-активной опухолью или гиперплазией.
В патогенезе АГ, обусловленной избытком количества и активности АДГ, важ-
ная роль принадлежит активности процесса реабсорбции жидкости из первичной 
мочи в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Это 
приводит к увеличению ОЦК, т. е. гиперволемии, а значит и к повышению уров-
ня АД.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
161
Одновременно повышается величина сердечного выброса, что вызвано увели-
чением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растяги-
вая миокард, увеличивает (согласно закону Франка — Старлинга) силу его сокра-
щений и, как следствие, — величину сердечного выброса и АД. АДГ (вазопрессин) 
стимулирует соответствующие рецепторы гладкомышечных клеток стенок артери-
ол, что приводит к сужению их просвета, повышению сосудистого сопротивления 
и АД.
АГ при избыточном образовании кортиколиберина (КЛ) и АКТГ
нередко разви-
вается и бывает компонентом сложного симптомокомплекса, получившего назва-
ние «болезнь Кушинга».
Причина данной болезни — первичное или вторичное чрезмерное образование 
АКТГ базофильными клетками передней доли гипофиза и инкреция его в кровь 
(в отличие от синдрома Кушинга, развивающегося в результате избыточного син-
теза кортикостероидов при гиперплазии или опухолевом поражении коры надпо-
чечников).
Как правило, это происходит при гиперплазии базофильных клеток аденоги-
пофиза, опухолях из этих клеток, а также при увеличении синтеза КЛ нейронами 
(особенно мелкоклеточными) переднего гипоталамуса.
Патогенез болезни Кушинга обусловлен повышением количества АКТГ в кро-
ви, взаимодействием его со специфическими рецепторами клеток коры надпочеч-
ников, чрезмерным образованием глюкокортикоидов и минералокортикоидов (со-
ответственно в пучковой и клубочковой зонах коры надпочечников). Реализация 
гипертензивных эффектов избытка кортикостероидов приводит к увеличению ОЦК, 
тонуса резистивных сосудов и выброса сердцем крови.