Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Катехоламиновые надпочечниковые АГ
развиваются в связи со значитель-
ным хроническим увеличением в крови содержания катехоламинов (А и НА), син-
тезируемых главным образом в мозговом веществе надпочечников, которое пред-
ставляет собой эквивалент нервного ганглия симпатической нервной системы.
Однако между ними есть отличия: если в симпатических нейронах биосинтез 
катехоламинов идет преимущественно до стадии НА, то в мозговом веществе над-
почечников лишь часть клеток синтезирует НА. В других клетках, содержащих 
фермент метилтрансферазу, осуществляется превращение НА в А
.
Основными причинами значительного и стойкого увеличения содержания ка-
техоламинов в крови являются:
— опухоль мозгового вещества надпочечника — феохромоцитома (у одной 
половины больных с феохромоцитомой АД повышено постоянно, а у другой 

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
160
половины отмечают периодические гипертензивные кризы с очень сильным 
повышением АД);
— гиперплазия мозгового вещества надпочечников;
— опухоли вненадпочечниковой хромаффинной ткани (хромаффиномы), так-
же синтезирующие катехоламины.
Патогенез надпочечниковых АГ обусловлен увеличением как тонуса сосудов 
(через активацию 
α
1
-аденорецепторов), так и работы сердца (через активацию 
β
1
-адренорецепторов).
Сама по себе АГ вследствие чрезмерного образования катехоламинов феохро-
моцитомой, как правило, преходяща.
Это связано с тем, что А и НА быстро разрушаются ферментами — моноами-
нооксидазой и ортометилтрансферазой. АГ носит транзиторный характер (в тече-
ние нескольких минут, максимум — часов).
Однако катехоламины, вызывая повторное сужение приносящих артериол клу-
бочков почек и снижая перфузионное давление в них, активируют систему «ренин-
ангиотензин-альдостерон-АДГ». Это, в свою очередь, потенцирует гипертензию 
и может придать ей стабильный характер.