Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
158
При хроническом течении АГ оба механизма реализуются, как правило, содру-
жественно и приводят к повышению общего периферического сосудистого сопро-
тивления, ОЦК и сердечного выброса крови.
АГ при патологии надпочечников выявляют примерно у 0,5 % всех пациентов 
с АГ. Надпочечники — главный эндокринный орган, обеспечивающий регуляцию 
системного АД. Основные гормоны надпочечников (кортикостероидные и катехо-
ламиновые) имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в па-
тологии участвуют как в формировании, так и в закреплении повышенного АД.
Минералокортикоидные АГ
обусловлены чрезмерным образованием глав-
ным образом альдостерона — основного минералокортикоида человека. Отчет-
ливыми минералокортикоидными эффектами обладают также кортикостерон 
и дезоксикортикостерон, хотя их гипертензивная «дееспособность» значительно 
ниже (например, у кортикостерона она примерно в 25 раз меньше, чем у альдо-
стерона).
Причинами чрезмерного образования альдостерона бывают гиперплазия 
и опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Альдостеронизм такого гене-
за впервые был описан в 1955 г. Дж. Конном и получил название первичного (или 
синдрома Конна).
В отличие от него, вторичный альдостеронизм развивается как следствие па-
тологических процессов, протекающих в других органах и системах (например, 
при сердечной, почечной, печеночной недостаточности). При этих и некоторых 
других формах патологии вторично стимулируется образование альдостерона клу-
бочковой зоной коры обоих надпочечников.
Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается, как правило, повышени-
ем АД. В основе патогенеза минералокортикоидных АГ, обусловленных гипераль-
достеронизмом, лежит реализация двух эффектов: почечного (ренального) и вне-
почечного (экстраренального).
Ренальный эффект альдостерона реализуется путем:
— избыточного образования альдостерона;
— реабсорбции избытка ионов натрия (в обмен на ионы калия) из провизор-
ной мочи в дистальных отделах канальцев почек;
— увеличения концентрации натрия в плазме крови;
— гиперосмии крови;
— активации осморецепторов сосудов;
— стимуляции нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь;
— реабсорбции жидкости в канальцах почек;
— нормализации (временная) осмотического гомеостаза;
— увеличения объема циркулирующей и внеклеточной жидкости;
— увеличения сердечного выброса;
— повышения АД (в результате увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного выброса).
Экстраренальный эффект альдостерона включает следующие этапы:
— избыточное образование альдостерона;
— повышение проницаемости мембран клеток (включая мышечные клетки со-
судов и сердца) для ионов натрия;
— накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся 
с уменьшением в них содержания калия и повышением его концентрации во вне-
клеточной жидкости;
— набухание клеток, в том числе клеток стенок сосудов;
— сужение просвета сосудов;

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
159
— повышение тонуса стенок артериол;
— увеличение чувствительности миоцитов сосудов и сердца к действию аген-
тов с гипертензивным действием;
— повышение АД (вследствие увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного выброса).