Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Безусловно-рефлекторные АГ
,
 
в свою очередь, разделяют на две основные 
группы:
— развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интеро-
рецепторов, нервных стволов или центров;
— формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, ока-
зывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тониче-
скую прессорную активность сосудодвигательного центра.
АГ, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интеро-
рецепторов, нервных стволов или центров, чаще возникают по причине:
— длительно протекающих болевых (каузалгических) синдромов (например, 
при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других 
нервов);
— энцефалитов;
— опухолей мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного 
или продолговатого мозга)
.
АГ, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации,
 
ока-
зывающей тормозящее влияние на тоническую прессорную активность сосудо-
двигательного центра. В норме даже незначительные колебания АД вызывают 
либо увеличение (при повышении АД), либо уменьшение (при снижении АД) «де-
прессорной» импульсации.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
157
Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены 
в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере — в области 
дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига — Циона) и раз-
ветвления сонной артерии — каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» 
нерв Геринга).
Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других 
зон «высвобождает» сосудодвигательный центр от сдерживающих влияний и мо-
жет обусловить развитие АГ.
Основные причины снижения импульсации от барорецепторов:
— повреждение барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (на-
пример, в результате интоксикации, травмы, инфекции);
— адаптация («привыкание») барорецепторов к длительно повышенному АД, 
которое они начинают воспринимать как нормальное;
— снижение растяжимости стенок аорты или сонной артерии при функцио-
нальной сохранности барорецепторов (например, вследствие атеросклеротических 
изменений или кальцификации стенок сосудов);
— нарушение проведения афферентной депрессорной импульсации к сосудо-
двигательному центру в результате повреждения нервных стволов (например, опу-
холью, при травме или воспалении)
.