Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

гипертонической болезни
(син.: эссенциальная ги-
пертензия).
Название «эссенциальная гипертензия» (от лат. 
essentia
—сущность) означает, 
что стойко повышенное АД при ней составляет сущность (главное содержание) 
этой разновидности АГ. Каких-либо изменений в других органах, способных при-
вести к АГ, при этом не выявляется.
Подавляющее большинство пациентов с артериальной гипертензией (около 
95 %) страдает именно гипертонической болезнью (ГБ). Это «самая человеческая 
из всех болезней человека» (Андреев Ф. А., 1947). У животных она не встречается, 
а моделирование у них подобия ГБ, в том числе и путем нервно-психических воз-
действий, не всегда успешно.
Основной причиной гипертонической болезни является повторный, как пра-
вило, затяжной психоэмоциональный стресс, имеющий выраженный отрицатель-
ный эмоциональный характер.
К факторам риска развития гипертонической болезни относятся наследствен-
ная предрасположенность к ГБ полигенной природы, избыток NaCl, профессио-
нальные вредности и индивидуальные характеристики организма (табл. 19.7).
ГБ развивается в ответ на различные экзо- и эндогенные воздействия у муж-
чин, особенно старше 30—40 лет; у лиц с повышенной массой тела; гиперхоле-
стеринемией; высоким уровнем продукции и содержания ренина в крови; у лю-
дей с повышенной реакцией сердечно-сосудистой системы на раздражители, 
особенно эмоционально негативные; при снижении барометрического давления 
и т. д.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
153
К основным звеньям патогенеза ГБ относятся следующие.
Инициальное звено патогенеза ГБ — развитие невротического состояния 
(невроза). Оно характеризуется нарушением внутрицентральных процессов 
в нервной системе и «включением» центрогенного нейрогенного звена ГБ.
Последнее сопровождается формированием устойчивого возбуждения корко-
во-подкоркового комплекса, включающего симпатические ядра заднего гипотала-
муса, адренергические структуры ретикулярной формации, а также сосудодвига-
тельный центр.
Это сочетается с усилением прессорных (гипертензивных) влияний на сердеч-
но-сосудистую систему, реализующихся по двум взаимосвязанным каналам: нерв-
ному и гуморальному.
Нервный путь заключается в активации симпатических нервных влияний:
1) на стенки артериол (это обусловливает их длительное сужение и повышение 
общего периферического сосудистого сопротивления). Уровень АД в этих услови-
ях существенно увеличивается. При хронически повышенной симпатической сти-
муляции гладких мышц артериол наблюдается их гипертрофия, в стенке сосудов 
развивается фиброзная ткань, они сужаются и деформируются (этот процесс по-
лучил название «ремоделирование стенки сосуда»). Это потенцирует степень ги-
пертензии, а также обусловливает сужение просвета артерий;
2) стенки венул и вен (это вызывает сужение емкостных сосудов, увеличе-
ние притока венозной крови к сердцу, повышение в связи с этим ударного вы-
броса);
3) сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно- и ионотроп-
ные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и степень повыше-
ния АД).
Гуморальный путь характеризуется активацией образования и высвобождения 
в кровь комплекса гормонов с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), 
адреналина (выделяемого хромаффиновой тканью, особенно мозгового слоя над-
почечников), АКТГ, минерало- и глюкокортикоидов, тироксина и трийодтирони-
на, эндотелина.
Таблица 19.7