Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глюкокортикоидные АГ
обусловлены избыточным образованием глюко-
кортикоидов (главным образом гидрокортизона, а также кортизона и кортико-
стерона). Это сочетается, как правило, с увеличением в крови содержания альдо-
стерона
.
Основные причины гиперсекреции глюкокортикостероидов — гиперплазия 
и гормонально-активные опухоли коры надпочечников (кортикостеромы).
Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественной акти-
визацией клеток пучковой зоны коры надпочечников, синтезирующей в основном 
глюкокортикоиды, получили название синдрома Кушинга.
АГ встречают у 80 % пациентов с этим синдромом. Показано, что в коре над-
почечников у большинства пациентов с синдромом Кушинга 62—85 % кортикосте-
роидов составляет гидрокортизон, 5—12 % — кортизон, 4—12 % — кортикостерон 
и гидрооксиандростендиол.
Нередко развитие эндокринной стероидной АГ бывает следствием длительно-
го введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (например, при пересадке 
гомотрансплантата, лечении диффузных поражений соединительной ткани имму-
ноагрессивного генеза: системной красной волчанки, склеродермии и др.).
При синдроме Кушинга глюкокортикоиды могут оказывать как непосредствен-
ное гипертензивное действие, так и опосредованное (без изменения содержания 
натрия в крови и клетках органов и тканей).
Показано, что в условиях высокой концентрации глюкокортикоидов в плазме 
крови происходят следующие изменения:
— повышается чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию ка-
техоламинов;
— увеличивается синтез ангиотензиногена в печени;
— активизируется синтез прессорного амина — серотонина.
Кроме того, глюкокортикоиды обладают определенным минералокортикоид-
ным (подобным альдостерону) действием, а кортикостеромы обычно выделяют 
в избытке не только глюкокортикоиды, но и минералокортикоиды.
Таким образом, развитие АГ при синдроме Кушинга — результат гипертензив-
ного действия как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов.
В совокупности кортикостероиды обусловливают гипертензивный эффект 
за счет увеличения ОЦК, тонуса резистивных сосудов и сердечного выброса.