Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

АГ при других эндокринопатиях
.
Их «удельный вес» среди всех причин 
АГ весьма мал. Они представлены, как правило, двумя видами опухолей (гипер-
плазий).
Гормонально-активные опухоли из аргентофильных, энтерохромаффинных 
клеток кишечника (клеток Кульчицкого) синтезируют избыточное количество се-
ротонина, вызывающего (помимо других эффектов) сокращение мышц стенок со-
судов. Повышение тонуса артериол обусловливает существенное увеличение пери-
ферического сосудистого сопротивления и повышение АД.
Опухоли или гиперплазия 
β
-клеток островков Лангерганса приводят к чрез-
мерному синтезу глюкагона. Последний, взаимодействуя с рецепторами мышц сте-
нок сосудов и сердца, активирует (при участии G-белков) аденилатциклазу и при-
водит к увеличению внутриклеточного количества цАМФ. Избыток цАМФ стиму-
лирует транспорт ионов Са
2+ 
в миоциты и потенцирует их сократимость. Это 
обусловливает повышение тонуса стенок артериол, сердечного выброса и, как след-
ствие, — увеличение АД.
Метаболические АГ. 
К метаболическим АГ (син.: ишемические, гипоксиче-
ские) относят АГ, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма, воз-
никающие в результате ишемических и гипоксических расстройств различных вну-
тренних (особенно мозга и почек) органов.
Метаболические АГ приводят к следующим последствиям
.
1. Избыточный синтез и/или активация метаболитов с гипертензивным (прес-
сорным) действием, среди которых наибольшее значение имеют:
— ангиотензины (ангиотензин II, ангиотензин III);
— биогенные амины (серотонин, тирамин);

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
162
— простагландины группы F
2
α
;
— тромбоксан А
2
;
— эндотелин;
— циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).
2. Торможение процессов образования и/или инактивация метаболитов с ги-
потензивным (депрессорным) эффектом:
— кинины (особенно брадикинин и каллидин);
— простагландины групп Е, I;
— аденозин;
— ацетилхолин;
— натрийуретические факторы (особенно предсердный);
— 
γ
-аминомасляная кислота;
— оксид азота (NО).
3. Повышение чувствительности рецепторов стенок сосудов и миокарда к пре-
ссорным агентам и снижение чувствительности к депрессорным факторам.
Наиболее частые клинические разновидности АГ этой группы — рассмотрен-
ная выше цереброишемическая гипертензия и почечные гипертензии.