Патологик

 
Яллиғланиш медиаторлари. Яллиғланган учокдаги биологик фаол моддалар. 
Яллиғланишнинг медиаторлари деб, шундай биологик фаол моддаларни 
айтиладики, улар таъсирида яллиғланиш жўнашиб кетади, яллиғланишнинг асосий 
таркибий қисмлари пайдо булади. Булар алоҳида кимёвий моддалар бўлиб, биологик 
субстанцияларга - томир ва уларнинг деворини ўтказувчанлигига, қонга, нерв 
тўқимасига ва бошқа физиологик сиетемаларга кучли таъсир кўрсатади. Патоген 
омиллар таъсир қилгандан кейин тезликда юқорида қайд қилинган физик-кимёвий 
ўзгаришлар билан биргаликда, яллиғланишнинг эндоген омиллари - биологик фаол 
моддаларни тўпланиши пайдо бўлади ва улар микроциркуляция томирлар ўзанига, 
ҳужайраларга таъсир кўрсатадилар. Яллиғланиш медиаторлари микроциркулятор 

---

179 
системанинг томирларини ўтказувчанлигини ортишига имконият яратадилар. 
Айниқса шу системанинг веноз қисмини ўтказувчанлигини ортиши плазма 
оқсилларини экссудациясига, лейкоцитларни ҳамма турларини эмиграциясига, 
ҳаттоки эритроцитларни томир деворидан чиқишига олиб келади. Медиаторлар 
хемотаксис ва фагоцитозга ҳам таъсир қилади. Биологик фаол моддалар моддалар 
алмашув жараёнларини ўзгартиради, тўқималар альтерацияси давом этишига 
(
иккиламчи альтерацияга) олиб келади, улар пролиферация жараёнларини 
рагбатлантиради ва иммун системани регуляция қилади. Медиаторлар 
яллиғланишнинг намоён булишида муҳим роль уйнайдилар ва баъзи тадқиқотчилар 
медиаторларни яллиғланишининг "иккинчи двигатели" (харакатга келтирувчи омили) 
деб аташади. Яллиғланишда пайдо буладиган ҳамма ўзгаришлар медиаторларни 
ҳосил булиши ва уларни ажралиб чиқиши билан боғлиқ. Яллиғланишнинг 
медиаторлари деганда яллиғланган туқима ҳужайраларининг функцияларини 
бошқарувчи кимевий воситалар тушунилади. Медиаторлар кимевий тузилиши бўйича 
(
пептидлар, липидлар, биоген аминлар, протеогликанлар) таъсирига қараб 
(
утказувчанлик, хемотаксис, вазомотор, энзиматик медиаторларга) ва ҳосил булиш 
манбаларига қараб фарқланади. Медиаторларни кўпчилиги полифункционаллигидан, 
ҳар хил нишонларга таъсир қилганлигидан ва ҳар хил манбалардан ҳосил 
бўлганлигидан уларни тузилиши буйича синфлаш мақсадга мувофиқдир. 
I. 
Биоген аминлар; буларга гистамин, серотонин, брадикинин, катехоламинлар, 
ацетилхолин ва бошқалар киради. 
1)
Яллиғланиш ривожланишининг патогенезида гистаминга катта эътибор 
берилади. Яллиғланиш медиаторларини ҳосил булишини таҳлил қилувчи 
тадқиқотчилар фикрича яллиғланишни энг бошланғич даврларида гистамин ва 
серотонин ажралади, кейинроқ эса калликреин - кинин системасининг фаоллашуви 
оқибатида каллидин ва брадикинин ҳосил булади. Яна РНК ва ДНК 
парчаланишининг маҳсулотлари, гиалуронидаза ҳосил булади. Яллиғланишнинг 
кейинроқ даврларида простагландинлар ажралиб чиқади. 
Кимёвий медиаторларни ҳосил килувчи асосий манбалардан бири семиз 
ҳужайралар бўлиб, уларни доначаларида гистамин, серотонин, гепарин ва бошқалар 
ошкор қилинади. Семиз ҳужайраларни цитоплазмасида эса цитохромоксидаза, 
нордон ва ишқорий фосфатазалар, нуклеотидларни синтезловчи ферментлар, 
протеазалар, эстеразалар, аминопептидазалар, плазмин кабилар ошкор қилинади. 
Гистамин - яллиғланишни жунашиб кетиш механизмида энг муҳим аҳамиятга 
эга. Тўқималарни шикастланиши захоти пайдо буладиган вазофаол биринчи модда 
гистаминдир. Унинг таъсирида томирларнинг кенгайиши, томирлар деворининг 
утказувчанлигини ортиши ва экссудация содир булади. Гистамин асосан венулаларга 
ва капиллярларга таъсир курсатади. 
Яллиғланиш ривожланишининг механизмида гистамин шубҳасиз бошқа 
биологик фаол моддалар билан биргаликда иштирок этади. 
Ҳақиқатан ҳам, гистаминни тери остига юбориш қичиш ҳосил қилса, уни 
ацетилхолин билан бирга жунатиш эса яллиғланишни, асосий аломат-ларидан бири - 
оғриқ сезгисини юзага келтиради. 
Гистаминни ацетилхолин билан бирга юбориш қон-томирлар девор
т 
ларининг 
утказувчанлигини кучайтиради. Гистаминни томирларни кенгай-тирувчи таъсири уни 
ацетилхолин билан, айниқса серотонин ва брадикинин билан биргаликда 
юборилганда кучаяди. 
Гиатоминни аллергик яллиғланиш ривожланишида иштирок этишини алоҳида 
қайд қилиш керак. 

---

180 
Шундай қилиб, кўпчилик тадқиқотчилар гистаминни яллиғланишни эндоген 
омили сифатида эътироф этиб, уни томирлар реакциясини бошлангич даврида ва 
томирлар утказувчанлигини ошишида роли бор деб ҳисоблайдилар. 
2)
Моддалар ичида серотонин ҳам катта аҳамиятга эга. Серотонин ҳам семиз 
ҳужайраларни гранулаларидан яллиғланишда ажралиб чиқади. У инсонларда яна 
тромбоцитларда, хромафин ҳужайраларида, ичак шиллиқ пардасини ҳужайраларида 
баъзи нерв тўзилмаларида хам мавжуддир. Ҳужайраларни парчаланишидан ажралиб 
чиқкан серотонин атроф мухитга ажралиб чиқади ва томирлар деворининг 
утказувчанлигини оширади, силлиқ толали мушакларни қисқартиради, буйрак усти 
безларида катехоламинлар ва кортикостероидлар секрециясини стимуляция қилади. 
3)
Яллиғланган жойни микроциркуляциясига катехоламинлар (нор-адреналин, 
адреналин) ва ацетилхолин таъсир қилади (нерв қўзшалувчан-лигининг 
медиаторлари). Улар патоген омиллар таъсир қилган замоноқ (яллиғланишни 
бошлангич даврларида) ажралиб чиқадилар. Катехоламинлар томирлар 
(
артериолаларни) қисққа муддатли спазмини пайдо қилади (вазоконстриктор 
нервларни охирида ажралади). Қон томирларни утка-зувчанлиги бўзилишини 
тиклайди, силлиқ толали мушакларни қисқаришини чақиради, артериолаларни 
торайтиради, системали гемодинамикани ўзгартиради, стрессга олиб келади. Патоген 
омиллар таъсир қилгандан 15-30 минут утгандан сўнг қон томирлар аниқ кенгаяди, бу 
ацетилхолин таъсирида юзага келади. Бунинг аниқ далили бўлиб, қондаги 
ацетилхолиннинг миқдорини кўпайиши ҳисобланади ва у 24-48 соат утгандан сўнг 
қондан йуқолади. Бундан ташқари ацетилхолин яллиғланган (асептик ва инфекцион) 
туқиманинг узида ҳам кўпаяди. 
4)
Ацетилхолин вазодилятатор нервларнинг медиаторидир, у томирларни 
кенгайтиради, томирни утказувчанлигини оширади, лейкоцитлар эмиграцияси ва 
фагоцитозни кучайтиради. Тадқиқотларнинг курсатишича, ацетилхолин билан 
холинэстеразанинг ўзаро нисбати ацетилхолиниинг миқдорини ошишига қараб 
кутарилиб боради. Холинэстеразанинг фаоллигини ортишини компенсатор реакция 
деб қараш керак. Холинэстеразанинг фаоллигини камайиши компенсатор 
реакциянинг сусайишидан дарак беради ва кўпинча жараённи ноҳуш кечиши билан 
намоён булади. 
II.
Пептидли медиаторлар: буларга кинин системаси, лизосомал ферментлар, 
комплемент, плазмин, қонни ивиш системалари киради. 
1). 
Кинилар системаси - энг муҳим полипептидли медиаторлар системаси 
бўлиб, улар қоннинг бошқа оқсилли медиаторлари билан биргаликда чамбарчас 
боғланган қоннинг ягона соқчи полисистемасини хосил қилади. Кининларнинг 
асосийси брадикинин бўлиб, у қон плазмасининг юқори молекулали кининогенидан 
ва базофилларни кининогенидан калликреиннинг кининогеназаси таъсирида пайдо 
булади. Калликреинни қон плазмасида протеолитик фаоллаштирувчи ундан олдинги 
моддаси мавжуд. Хагеман омили (қон ивишининг XII омили) билан фаоллашган 
калликреин таъсирида плазманинг 
2
α
- 
глобулинидан кининлар деб номланган майда 
молекуляр бирикмалар - полипептид каллидин ва брадикинин ҳосил булади Булар 
яллиғланишга хос медиаторлар бўлиб микроциркуляция ўзанига таъсир қиладилар. 
Улар томирларни кенгайтирадилар, томир утвазувчанлигини оширади, оғриқ 
сезгисини шаклланишида иштирок этадилар. Маълум булишича брадикинин томир 
утказувчанлигини гистаминга нисбатан уч марта кучайтиради, огриқ сезгиси хосил 
қилувчи моддаларнинг энг кучлиси ҳисобланади. 
2)
Яллиғланиш медиаторларини пептидлардан ҳосил булувчилари ичида 
глобулинли утказувчанлик омилини алоҳида курсатмоқ керак. Бу омил калликреин 

---

181 
ёрдамида брадикининни ажралишига ердам беради, ҳамда қонни ивиш механизмида 
иштирок этувчи Хагеман омили билан жуда боглик. Хагеман омилининг фаолланиши 
уни шикастланган юза билан алоқада бўлган вақтдан, ёки ички муҳитнинг (ҳарорат, 
рН) узгаришидан бошланади ва у плазмадаги прекалликреинга таъсир қилиб, уни 
калликреинга айлантиради. Калликреин 
α
2
-
глобулинга таъсир қилиб, ундан 9 
(
брадикинин) ёки 10 аминокислотали полипептидни каллидин) ажратади. 
Хагеман омили кининлар ҳосил бўлиши, гемокоагуляция ва фибрино-лиз 
жараёнларини бошлаб бериши мумкин. Яллиғланган ерда фибрин ипларини тушиши 
ва тромбни ҳосил булиши маълум даражада калликреин-кинин системасининг ҳолати 
билан боғлиқ. 
3)
Яллиғланишнинг учинчи гуморал омили комплемент ҳисобланади. 
Комплемент зардобнинг бу системани классик ва альтернатив (танлаш йули) йул 
билан фаоллашувида иштирок этадиган 13 оқсилидан ва 7 ингибиторидан иборат. 
Яллиғланиш механизмида комплементнинг муҳим аҳамияти бор. Маълумки, 
комплемент организмнинг муҳим ҳимоя омилидир. Бироқ у яллиғланиш, асосан 
иммун яллиғланишда организмнинг ўз туқималарининг шикастланишига имконият 
тугдириши мумкин. Компелементнинг 9 тўққиз) компоненти ичида учтаси таҳлил 
қилинаетган жараенга бевосита алоқадордир. 
Масалан, комплемент С
5
сенсибилизацияланган ва сенсибилизация-ланмаган 
ҳужайраларга бирикиши уларни емириш кобилиятига эга. С
5
а
, 
С
3
а
, 
шу-нингдек С
567 
фрагментлари лейкоцитларни хемотаксисини чақиради. Ниҳоят комплементни С
313
фрагменти билан бириккан ҳужайралар фаол фагоцитознинг объектига айланади. 
Иммунологик жараёнларда комплемент антителолар билан қопланган нишонланган) 
ҳужайраларни 
мембранасини 
лизис 
қилади. 
Комплемент 
иммунологик 
реакцияларнинг муҳим модулятори эканлигини қайт қилиш керак. Комплемент 
системасининг омиллари иммуноглобулинлар синтезини IgM, дан IД га узгартиради, 
пролиферацияни ва Т ва В лимфоцитларни табақаланишини (дифференциацияси), 
антителолар ва лимфокинлар синтезини регуляция килади. Кушимча қилиб, яна шуни 
курсатиш керакки, комплемент таъсирида В-лимфоцитларни фаоллашуви ва Т-хелпер 
ва Т-супрессорлар фаоллигини индукцияси пайдо булади. 
4)
Пептид медиаторларларга яна ферментлар ва уларни ингибиторлари 
(
лизосомал гидролазалар, лизоцим, калликреин, церулоплазмин, гапто-глобулин, 
комплементни иигибиторлари ва бошқалар) киради. 
Хар қандай ҳужайралардан уларни альтерацияси оқибатида лизосомал 
ферментлар ажралиб чикади. Бу ферментлар альтерация жараенини "жунаштириб" 
юборади, томирлар ва туқималар утказувчанлигини оширади, ҳужайралар 
метаболизмига таъсир қилади, пролиферацияни ҳосил килади. Яллиғланишни 
бузилишида қон плазмаси ва лизосомаларни қуриқловчи полисистемасини 
ингибитори антипротеазалар муҳим аҳамиятга эга. 
5)
Пептид медиаторларга лейкинлар (тафтсин), хемотаксик омил-лари, семиз 
ҳужайралар, макрофаглар, лимфоцитларда ҳосил булувчи, лимфокинлар интерферон, 
интерлейкин, утказувчанлик омили, гормонга ухшаш пептиддлар, пролиферацияни 
регуляторлари киради. Бу пептидлар нейтрофиллар, макрофаглар, семиз ҳужайралар, 
тромбоцитлар, лейкоцитлар ва бошқа ҳужайралар томонидан ҳосил килинади. 
Яллиғланган учоқда мана шу биологик фаол моддалар тупланиб, моддалар 
алмашувини кечишини ўзгартиради, туқималар альтерациясини, лейкоцитлар 
эмиграциясини, фагоцитозини кучайтиради, ҳамда пролиферация жараёнларини 
стимуляция қилади. 
III. 
Яллиғланишнинг учинчи гуруҳ медиаторларини - липидли ме-диаторлар - 
простагландиялар (Е
1
, 
Е
2
, 
Н
2
, 
Д
2
, 
У
2
, F
1
α
, F
2
α
ва бошқалар) лейкотриенлар, 

---

182 
тромбоксанлар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи омиллар ташкил қиладилар. 
Улар яллиғланишни медиаторларга боглик ривожланишида иштирок этадилар, улар 
қон ҳужайраларида - лейкоцитларда, тромбоцитларда ҳосил буладилар. Уларни ҳосил 
булиш манбаи бўлиб ҳужайраларни фосфолипидли мембранаси ҳисобланади. 
Яллиғланиш чақирувчи омил фосфолипаза А
2
ни фаоллаштиради, у эса ҳужайраларни 
фосфолипид мембранасига таъсир курсатиб, арахидон кислотани ҳосил қилади, ундан 
эса простагландинлар пайдо булади. Бу вақт арахидон кислотасига циклооксигеназа 
ферменти таъсирида кетма-кет узгаришлар кечиб, простагландинлар ҳосил булади ва 
яллиғланиш учоғида йигилади. Уларни ҳозирги вақтда яллиғланишнинг 
регуляторлари деб қаралмоқда. Улар яллиғланган ердаги томирларда қонни 
ҳаракатини тезлаштиради, томирлар ва туқималар утказувчанлигини оширади, 
брадикининни томирларга таъсирини кучайтиради, яллиғланшнинг асосий 
аломатларини шаклланишида хемотаксис, тромбоцитлар агрегацияси, экссудация, 
гемостаз ва антикоагуляция) иштирок этадилар. Арахидон кислотани кетма-кет 
оксидланишида ҳужайраларни парчалаш қобилиятига эга бўлган эркин радикалллар 
ҳосил булади. Простагландинлар билан циклик нуклеотидлар орасида чамбарчас 
алока мавжуд. 
Циклик нуклеотидлар бошқа медиаторлар таъсирининг натижасини, 
ҳужайраларнинг лизосомал ферментларини ажралишини таъминлайди. Ц-АМФ ва Ц-
ГМФ қарама-қарши таъсир қилиши аниқланган. Масалан, Ц-АМФ гистамин ва 
лизосомал ферментларни ажралиб чиқишини пасайтирса, Ц-ГМФ эса медиаторларни 
ажралишини кучайтиради. Яллиғланиш реакциясининг кечишини зурайтиради. 
Яллиғланиш реакциясида баъзи нуклеозидлар ҳам иштирок этади: аденозин 
микротомирларни деворининг утказувчанлигини ошириши ва лейкоцитларни локал 
аккумуляциясини чақириши мумкин, баъзи нуклеозидлар гистаминни ажратувчи 
ҳисобланади. 
IV.
Биологик фаол моддаларнинг туртинчи гуруҳини протеогликан 
медиаторлар (гепарин ва хондроитин-сулффатлар) ташкил этади. 
Протеогликан медиаторларнинг асосий манбаи бўлиб базофиллар ва семиз 
ҳужайралар ҳисобланади. Ҳамма протеогликан медиаторлар, ҳусусан, гепарин 
антикоагулянт таъсири гистаминни бириктиргани, шунингдек, комплементни 
ингибиция қилганлиги туфайли яллиғланишга қарши ҳисобланади. Улар 
фибронектин ва коллаген билан биргаликда таъсир қилиб зарарланган туқимани 
тузилишини, қайтадан тикланишида (репарациясида) иштирок этади. 
Шундай қилиб, яллиғланишнинг патогенезида яллиғланган учокда физик-кимевий 
ўзгаришларнинг пайдо булиши, ҳусусан биологик фаол моддаларни - яллиғланиш 
медиаторларини ҳосил булиши муҳим аҳамиятга эга. Улар томирлар реакцяиси 
комплексини, микроциркуляцияни бўзили-шини, томирлар утказувчанлигини 
ўзгаришини, экссудация ва лейкоцитлар эмиграциясини юзага келтиради. 
Яллиғланиш учогида кон айланиш ва микроциркуляциянинг бузилиши 
Яллиғланиш маҳаллий қон ва лимфа айланишини, энг аввало микро-
циркуляциянинг бузилиши билан ифодаланади. Микроциркуляция деб, қонни 
терминал артериолалар, метартериялалар, капиллярлар ва венулалар) томирлар 
ўзанида ҳаракати, шунингдек, хар хил моддаларни шу томирлар девори орқали 
транспорти (утиши) тушунилади. 
Яллиғланишнинг бошлангич давридаёқ яллиғланган учоқда альтерация 
билан биргаликда қон айланишининг бузилиши пайдо булади. Улар ҳамма 
ҳайвонлар ва инсон учун ҳам бир хил (типик) дир. 

---

183 
Конгейм 1878 йилда томирларни комплекс реакциясини биринчи бўлиб 
кўзатди ва таъсвирлаб берди. Томирлар реакцияси билан экссудация ва эмиграция 
яллиғланиш механизмида жуда катта аҳамиятга эга. "Яллиғланишнинг бутун 
қиёфаси", унинг ҳамма ҳусусиятлари, қолаверса тўқималардаги ҳамма ўзгаришлар 
- 
томирлар реакциялари, микроциркуляция томирлар ўзанининг утказувчанлиги 
билан тушунтирилади. 
Микроциркуляцияни урганиш, шу жумладан яллиғланган учоқда ҳам 
урганиш учун ажойиб усуллар ишлаб чиқилган. Буни урганишни энг қулай йули 
Конгейм тажрибасидир. Бошқа тажрибалар пластикдан тайерланган шаффоф 
камераларни қуён қулоғига, олмахонни гардонидаги халтачасига ва танасининг 
бошқа ерларига урнатишга асосланган. Камеранинг девори оркали 
биомикроскопик тадкиқотлар утказиш қулай, бу микроскоп остида тирик 
ҳайвонни яллиғланиш бошланаетган ва яллиғланиш авжига чиққан зонасидаги 
микротомирларни "уйинини" кузатишга имкон беради. Шунингдек, бу усул 
ёрдамида 
яллиғланишнинг 
ҳар 
хил 
медиаторларини 
таъсирида 
микроциркуляцияни ўзгаришини кузатишга ҳам имконият яратади. Ҳозирги 
вақтда биомикроскопик усуллар флюоресцент микроскопия билан бойитилди. Бу 
усул ёрдамида рангли индикаторларни томирлардан туқимага чиқишини кузатиш 
имконияти пайдо булди. Микроциркуляцияни урганиш учун куринганини ёзиб 
олувчи телевизион микроскопия, электрон микроскопия, такомиллаштирилган 
микро - ва кинога олиш усулларидан фойдаланилади. Бу- ларни ҳаммаси 
яллиғланишнинг ҳар хил даврларида яллиғланган учоқдаги микроциркулятор 
ўзанда пайдо буладиган ходисалар ҳақида янги ва жуда муҳим маълумотлар 
олишга имконият туғдиради. 
Яллиғланган туқимада қон айланиш ва микроциркуляцияни бузилиши 
қуйидаги турт даврли томирлар реакцияси шаклида ривожланади: 
1.
Артериолаларни қисқа муддатли қисилиши, яъни қисқа муддатли 
ишемияси. 2.Артериал гиперемия - капилларлар, артериолалар, венулаларнинг 
фаол гиперемияси. 3.Веноз-пассив гиперемия, қон ва лимфа айланишининг 
димланиши. 4.Стаз - яллиғланган туқимада қон ай-ланишининг тухташи. 
Ўткир яллиғланиш реакциясининг тўқима шикастланишидаги энг барвақт 
пайдо буладиган ўзгариши майда томирларнинг артериолалар, прекапиллярлар ва 
венулаларни) уткинчи (10-20 секундан бир неча минутгача), қисқа муддатли 
қисилишидир. Яллиғланишда томирларни қисқа муддатли торайиши томир 
торайтирувчи нервни ва артериолаларни силлиқ толали мушакларига 
яллиғлантирувчи омил таъсирдан рефлектор йули билан пайдо булади. Томирларни 
қисқа муддатли торайиши аввал бирламчи қўзғатувчи омилни таъсири қисқа 
бўлганлигидан, келиб чиқади, иккинчидан, симпатик иннервациянинг медиатори – 
норадреналин тезликда моноаминооксидаза таъсирида парчаланади, чунки 
яллиғланган туқимада бу ферментни миқдори кўпаяди. 
Кейинроқ - артериал гиперемия пайдо булади - артериолалар, капиллярлар, 
венулалар кенгаяди, қон оқиши тезлашади. 
Артериал гиперемия ва томирларни кенгайиши бир канча сабаблар таъсирида 
пайдо булади. Бошланишида яллиғлантирувчи омилни томирни ҳаракатлантирувчи 
нервига таъсиридан, рефлектор равишда, асосан аксон рефлекси орқали ёки марказий 
нерв системаси орқали амалга ошиб, қисқа муддатли спазмдан сўнг майда томирлар 
ва капиллярларни кенгайиши бошланади. Бу вақт вазоконстриктор таъсир 
вазодилятатор таъсирдан эртароқ йуқолади. Томирларни кенгайиши ва кейинчалик 
қон айланишини бузилиши вазомотор нервларни тезликда фалажланиши оқибатида 
дарҳол пайдо булиши мумкин. Дархақиқат, ўткир яллиғланишда фаол гиперемияни 

---

184 
тусатдан пайдо булиши ва тезлик билан тарқалишини вазомотор аппарат-нинг 
иштироки билан тушунтириш мумкин. 
Артериал гиперемия яна яллиғланган туқимада кўп миқдорда томирларни 
кенгайтирувчи медиаторларни ҳосил булишидан ва уларни артериолалар ва 
прекапиллярларни деворларидаги мушакларини бушаш-тириши натижасида юзага 
келади. Булар артериал қонни оқиб келишини кўпайтиради, унинг ҳаракатини 
тезлаштиради, ишламай турган капиллярларни очадилар ва буларда қонни босимини 
оширадилар. Бундан ташқари томирларни кенгайиши муҳитнинг РНини ацидоз 
томон силжи-шидан, калий ионларини тупланишидан, томирлар атрофидаги 
қушувчи туқиманинг эластиклигини камайишидан келиб чиқади. 
Яллиғланишдаги гиперемия оддий гиперемиядан фарқланиб, капил-лярларни 
тезроқ кенгайиши, ишлай бошлаган капиллярларни янада кўпайиши ва шу 
ҳодисаларни анча узоқ давом этиши билан ифодаланади. Яллиғланишнинг авжида 
унинг учогидаги томирлар қон-томирларини торай-тирувчи моддалар ёки 
вазоконстриктор таъсирларга жавоб сифатида торайиш қобилиятларини маълум 
даражада йуқотадилар. Қоннинг ҳаракати секинлаша бошлайди, фаол гиперемия 
астагина веноз гиперемияга ва стазга утади. Бу ходиса аввал яллиғланиш учогининг 
марказида, сўнг секин-аста перифериясида содир булади. Аммо яллиғланиш 
учогининг перифериясида узоқ муддат артериал гиперемия сақланиб қолади. 
Веноз гиперемияда қон харакатини тезлиги камаяди, қон харакатининг 
қиёфаси ўзгаради. Масалан, артериал гиперемия даврида қоннинг ҳужайралари гуж 
бўлиб, асосан томир марказида (буйлама, уқ оқим) жойлашса, томирларни ички 
деворида плазма ва озрок лейкоцитлар булади, Веноз гиперемияда эса мана шу 
тақсимланиш бузилади. Коннинг реологик ҳусусиятлари ўзгаради. У қуюқроқ ва 
ёпишқоқрок (экссудацияни оқибатида) бўлиб қолади. Эритроцитлар букадилар, узаро 
тартибсиз жойлашиб агрегатлар хосил қиладилар, улар томирларда секинлик билан 
ҳаракатланади ёки кичик диаметрли томирларда тиқилиб тухтаб қоладилар. 
Веноз гиперемия қатор омиллар таъсирида пайдо булади. Омилларни 3 гуруҳга 
булиш мумкин: биринчиси қонга, иккинчиси томирлар леворига, учинчиси атрофдаги 
туқимага таалуқлидир. 
1.
Қон билан боғлиқ омилларга лейиоцитларни томирлар ичида жой-лашиши, 
эритроцияларни букиши, қоннинг суюқ қисмини яллиғланган туқимага сизиб чиқиши 
(
экссудация), қоннинг қуюқлашиши, Хагеман омилининг фаоллашуви оқибатида 
тромбларни хосил булиши ва гепаринни камайиши кабилар киради. Яллиғланган 
туқимада қоннинг ивиш жараёнла-рини фаоллашуви оқибатида лимфатик томирларда 
фибрин массаларини хосил булиши лимфани яллиғланиш учогидан оқиб кетишини 
қийинлаштиради. 
2.
Томир девори омилларини веноз гиперемияга таъсири томир эндо-телийсини 
букиши ва бунинг натижасида майда томирнинг бушлиги яна кичрайиши билан 
намоён булади. Ўзгарган венулалар эластиклигини йуқотади ва инфильтрат ҳамда 
экссудатларни эзувчи таъсирига мулойим бўлиб қолади, чунки томирларни 
мустахкамловчи, махсус қушувчи туқималар ультраструк-туралари - десмонлар 
туқималар шикастланишида эриб кетади. 
3.
Ва ниҳоят туқима омилига келсак, уларни букиши (эдема) веналарни ва 
лимфатик томирларни босиб қуяди ва веноз гиперемия пайдо булишига имконият 
яратади. 
Стаз холати ривожланишидан олдинроқ қонни маятниксимон хара-кати 
кўзатилади, систола вақтида қон артериялардан веналар томон, диастола даврида эса 
тескари томонга харакат қилади. Нихоят қоннинг харакати бутунлай тухтайди ва стаз 
пайдо булади. 

---

185 
Микроциркулятор ўзанда, асосан капиллярларда қон харакатини махаллий 
тухташи стаздир. Стазни оқибатида қон ҳужайралари ва туқималарда асл ҳолига 
қайтмас ўзгаришлар пайдо булиши мумкин. 
Яллиғланишдаги қон айланишининг бузилишидан бири экссудация ва 
лейкоцитлар эмиграциясидир. 
Қоннинг суюқ қисмини, электролитларини, ва кон ҳужайраларини томир 
деворидан яллиғланган туқимага чиқишига экссудация дейилади. Бу жараёнда 
лейкоцитларни чиқиши (эмиграцияси) алоҳида урин олади.