Патологик

 
Яллиғланиш ўчоғида моддалар алмашинувининг бузилиши. 
 
Яллиғланишдаги тўқиманинг альтерацияси яллиғланиш ўчоғида бошиданоқ 
моддалар алмашувининг ўзига хос ўзгаришлари билан бирга содир булади. 
Яллиғланган тўқиманинг метаболизми ҳам миқдор, ҳам сифат жиҳатидан ўзгаради. 
Ўткир яллиғланишла моддалар алмашувининг суръати, айниқса, яллиғланишни 
бошида ошади. Лизосоманинг ферментлари яллиғланиш учогидаги карбонсувлар 
оқсиллар, нуклеин кислоталар ва ёғларни гидролиз қиладилар. Гидролиздан ҳосил 
бўлган маҳсулотларга, фаоллиги ошган гликолизнинг ферментлари таъсир қилади. Бу 
аэроб оксидланиш ферментларига ҳам тегишлидир. Экспериментда кротон ёғини 
терига таъсиридан юзага келган яллиғланиш учоғида кислородни истеъмол қилиш 30-
35% 
кўпаяди. Бироқ бу ҳолат қисқа, 2-3 соат давом этади. Ҳужайралар 
альтерациясини давом этиши, ҳужайра ичидаги тузилмаларни, масалан Кребс 
доирасининг оксидланиш-қайтарилиш ферментлари жойлашган митохондрийларни 
шикастланиши билан кечади. Митохондрийларда аэроб оксидланиш билан боғлиқ 
бўлган оксидланувчи фосфорланиш амалга ошади. Юзага келган узгаришлар 
митохондрийларда оксидланишни янада кучлироқ бузилишига олиб келади, гликолиз 
эса деярли ўзгаришсиз қолади. Яллиғланиш учоғида некроз, некробиоз ва анчагина 
дистрофик шикастланишлар, оксидланиш жараёнларини пасайишига, яллиғланган 
тўқиманинг соғлом, зарарланмаган туқимага нисбатан кислородни истеъмол 
қилишини камайишига олиб келади. Демак, яллиғланишнинг марказий қисмларида 
(
некроз ва некробиоз юазага келган жойларда) моддалар алмашуви пасаяди, 
периферияга борган сари алмашинув жараёнлари кескин тезлашади. Яллиғланган 
туқимада Кребс даврасининг фаоллигини камайиши оқибатида пироузум, 
алъфакетоглютар, олма, қаҳрабо ва бошқа кислоталар микдорини кўпайиши юзага 
келади. Кислоталарни Кребс даврасида оксидланиши охирига етмайди, карбонат 
ангидридни ҳосил булиши камайди, нафас коэффициенти пасаяди. Яллиғланишдаги 
метаболизмни ифодалаш учун илгаридан"алмашувга уткетди" ибораси ишлатилади. 
Ухшатиш яллиғланган учоқда моддалар алмашувини кескин ортишига тааллуқли 
бўлиб, қолмай, балки уларни чала ёнишини, етарлича оксидланмаган маҳсулотлар 
(
полипептидлар, сут кислотасн, ёғ кислоталари, кетон таначалири) ҳосил булишини 
ифодалайди. 
Шундай қилиб, яллиғланиш ҳамма вақт моддалар алмашувининг кўпайиши 
билан бошланади. 
Яллиғланиш жараёнининг асосий аломатларидан бири - ҳароратнинг ошиши 
маълум даражада шу билан тушунтирилади. Кейинчалик метаболизмнинг суръати 
пасаяди ва шу билан бирга унинг йуналиши ҳам ўзгаради. Ягар яллиғланишни ''Ўткир 
даврида парчаланиш жараёнлари устунлик қилса, кейинчалик эса синтез жараёнлари 
устун келади. Уларни вакт оралигида чегарасини белгилаш амалда мумкин эмас. 
Катаболик 
жараёнлар 
устун 
келганлигидан 
оқсил-гликозамин-гликан 
комплексларининг деполяризацияси, оқсиллар, ёғлар ва карбонсувларни 
парчаланиши, эркин аминокислоталар, полипептидлар, аминкандлар, урон 
кислоталарнинг пайдо булиши кўзатилади. 
Анаболик жараёнлар эрта пайдо булади, аммо у яллиғланишнииг кейинрок 
даврларида, қайтадан тикланиш (репаратив ўзгаришлар)га мойиллик пайдо бўлганда 
устун кела бошлайди. Маълум ферментларнинг фаоллашуви натижасида ДНК ва 

---

176 
РНКдарни синтези кўпаяди. Гистиоцитлар ва фибробластларни фаоллиги ортади. Бу 
ҳужайраларда оксидланиш ва оксидланиш билан боғлик бўлган фосфорланиш 
жараёнлари фаоллашади, макроэргларни хосил булиши кўпаяди. 
Яллиғланган туқимада оксидланиш жараёнлари фақат миқдор жиҳати-дангина 
эмас, балки сифат жиҳатидан хам ўзгаради.
Карбонсувлар алмашувининг бузилиши. Яллиғланишда карбон сувларни 
алмашув жараёнлари ўзгаради. Моддалар алмашувининг кучайиши биринчи 
навбатда, асосан карбон сувлар хисобига рўй беради, аммо бу жараён ҳеч қачон 
охирига етмайди. Яллиғланган тўқима глюкозани керагидан ортиқча кислородни 
нисбатан етишмовчилигида фойдаланади. Нафас кооффициенти сезиларли даражада 
пасаяди, анаэроб гликолиз кучаяди. Карбонат кислотани ҳосил булиши нисбатан 
камаяди, эҳтимол - бу карбонсувларнинг чала оксидланиши билан борлиқдир. 
Гликолизнинг суръатини ошиши яллиғланган туқимада сут ва бошқа кислоталарни 
(
сут кислотаси ва модда алмашувининг бошқа чала оксидланган маҳсулотлари) 
тупланишига олиб келади. Натижада маҳаллий метаболик ацидоз пайдо булади. 
Ёғлар алмашувининг бузилиши. Яллиғланишда ёғ алмашувида ҳам 
ўзгаришлар содир булади. Яллиғланган туқимадан оқиб кетаётган кон таркибида 
эркин ёғ кислоталарининг микдори ошади, чунки яллиғланган туқимада липолиз 
жараёнлари кучаяди. Бирок яллиғланиш учогида кетон таначаларининг микдори 
ортади, бу ёғлар алмашинувини тезлашганидангина эмас, балки унинг бузилишидан 
дарак беради. Аммо, яллиғланиш реакцияси пайдо бўлгандан кўп утмай, қондаги 
нейтрал ёғ миқдорига ва кетон таначаларига караб, бу тугрида ёғқин сезиладиган 
қонуниятни аниқлаб булмайди. Кондаги нейтрал ёғнинг миқдори унчалик 
ўзгармайди. Қонда ёғ кислоталарнинг микдори бироз кўпаяди. 
Оқсиллар алмашувининг бўзиииши. Яллиғланган туқимада, экссудатда ва 
яллиғланиш ўчоғидан оқиб кетаётган қонда оқсил алмашувига тааллуқли хар хил 
ўзгаришлар ошкор қилинади. Оқсил алмашуви бузилишидан ҳосил бўлган 
маҳсулотларни яллиғланишнинг патогенезида аҳамияти борлиги бир неча марта 
курсатиб утилган. 
Яллиғланган туқимада протеолитик жараёнларни анчагина кучайиши юзага 
келади ва шу туфайли у ерда кўп микдорда полипептидлар ва аминокислоталар 
тупланади. Электрон микроскопия маълумотларига караганда, яллиғланиш 
жараёнида протеолитик жараёнларнинг зурайишини, яллиғланган туқимада, қонда, 
тўқима суюқлигида ҳамда баъзи субҳужайра тўзилмаларда (лизосомаларда) 
протеолитик: энзимларни тупланиши Билан кечади. Протеолитик энзимлар таъсирида 
яллиғланган туқима оксилларининг парчаланишини ортиши ҳамда оқсил алмашуви 
ва парчаланиши махсулотларини тўпланиши пайдо булади. Улар ичида энг 
аҳамиятлиси азотли моддалардир: пептидлар, аминокислоталардан - тирозин, лейцин, 
триптофан, гистидин ва бошқалар кирадилар. Яллиғланишнииг ривожланиши билан 
аминокислоталарни концентрацияси ҳам ортади. 
Яллиғланган учоғда протеиноген аминларни тупланиши ҳақида маълумотлар 
ҳам мавжуд. Улар ўзларидан олдингиларидан оқсилли медиаторлардан протеолитик 
фаолланиш оркали ҳосил буладилар. (Кининлар, плазмин, комплемент системаси ва 
бошқалар). Яллиғланиш реакцияси глобулинлар миқдорини кўпая бориши билан 
кечади. 
Яллиғланган туқимага ҳос ҳусусиятлардан бири у ердаги протеолиз билан 
туқима гликолизи уртасида боғланишни мавжудлигидир. Яъни туқима гликолизининг 
кучайиши, оқсилсиз азотни тупланиши билан намоён булса, гликолизни сусайиши эса 
протеолитик жараёнларни пасайишига сабаб булади. 

---

177 
Гликолиз реакциясининг суръатини ортиши, протеолитик жараёнларни ва 
липолизни кучайиши яллиғланган туқимада маҳаллий метаболик ацидозни келтириб 
чиқаради. Макроэргик бирикмаларни концентрацияси пасаяди, у эса плазматик 
мембраналарни ион насоси фаоллигининг пасайишига олиб келади ва натижада 
ҳужайра К
+
, Mg
++
, 
Са
++
ионларини йуқотади. Ҳужайраларга шикастловчи омил таъсир 
қилганида (унинг таъсир қилиш кучига қараб) уларни парчаланиши ёки ҳужайра 
мембраналарининг утказувчанлигини ўзрариши мамкин. 
Бу ўзгаришлар ҳамда туқима муҳитига ҳужайралар парчаланишининг ва 
моддалар алмашувининг маҳсулотларини тушиши яллиғланган туқиманинг физик-
кимёвий хоссаларини ўзгаришига олиб келади. 
Яллиғланиш учогида физик- кимёвий ўзгаришлар. 
Шаде (H.Schade, 1923) яллиғланишдаги ҳамма ўзгаришларни таърифловчи 
янги, яллиғланишни физик-кимёвий назариясини таклиф қилди. 
Ҳозирги вактда яллиғланиш ривожланишининг патогенезида яллиғланган 
ўчоқдаги физик-кимевий ўзгаришларни ниҳоятда аҳамиятга эгалиги курсатиб 
берилган. 
1.
Яллиғланган тўқимада оксидланишни бузилиши, гидролитик ферментлар 
фаоллигини ортиши ва гидролизни кучайиши, шунингдек микроциркуляцияни 
бузилишидан келиб чиқадиган гипоксия ҳамда липолиз ва протеолизларни ортиши 
окибатида кислоталар (сут, пероузум, аминокислоталар, ёғ кислоталари, кетон 
таначалари ва бошкалар)ни тупланишига олиб келади. Яллиғланган учокда рН аста-
секин пасаяди ва Н
+
-
гипериония - ацидоз пайдо булади. Яллиғланишнинг бошланиш 
даврларида ацидоз буфер механизимлар билан компенсация қилинади, чунки туқима 
суюқлигининг ишкорий захираси (запаси) билан ҳосил бўлган кислоталар 
нейтралланади. Бундан ташқари кислоталарни бир қисми яллиғланган учоқдан қон ва 
лимфа орқали оқиб кетади. Кейинчалик ишқорий заҳираларни тугаши ва кон хамда 
лимфа оқиб кетишининг етишмовчилиги оқибатида эркин водород ионлари 
кенцентрацияси кўпая боради ва компенсацияланмаган ацидоз пайдо булади» 
Экссудатларда хам ацидоз ошкор килинади. Яллиғланишни ривожланиши билан 
экссудатни рН хам камаяди. Водород ионларини концентрациясини ортиши 
яллиғланиш реакциясининг ривожланиш сурьатига боғлиқ, ҳамда рН перифериядан 
яллиғланиш учогининг марказига караб ортиб боради. Яллиғланиш марказида 
альтерация ва моддалар алмашувининг бузилиши энг кучли намоён булади. 
Йирингли яллиғланишда рН (6,8-5,3) энг паст курсаткичга эгадир. Йирингли абсцесс 
(
хуппоз)да ёки экссудатив сил жараёнида водород ионларининг концентрацияси 50 
марта ортиши мумкин. 
2. 
Яллиғланиш учогида альтерация ва моддалар алмашуви бузилиши хамда 
ацидоз» натижасида тупланадиган моддалар ичида электролитларни хам аҳамияти 
бор. Электролитлар туқима муҳитининг физик-кимёвий ўзгаришлари оқсилларнинг 
коллоид холатлари билан чамбарчас боглик. Яллиғланиш реакциясининг 
ривожланиш механизмларида иштирок этувчи электролитлар ичида энг асосий 
конунийлик калий ва кальций ионларининг ўзгаришида намоён булади. Уларнинг- 
орасидаги ўзаро нисбат ўзгаради. Маълумки, ҳужайралар таркибидаги калийни 
микдори ҳужайралар орасидаги бушликдагидан 30 марта кўп ва шунинг учун 
ҳужайралар парчаланган (альтерация)да яллиғланиш учоғида калийнинг миқдори 
ортади ва яллиғланишнинг физик-кимевий аломати - гиперкалииония; юазага келади. 
Гиперкалииониянинг-даражаси ҳужайраларнинг шикастланиши тезлиги (суръати) га 

---

178 
боғлиқ. Яллиғланган учоқда калийнинг миқдори 10-20марта кўпайиши кайд қилинган 
(
Шаде). Йирингли экссудатда парчаланаётган ҳужайралардан ажралаётган калийнинг 
миқдори 256-511 мМоль/л (100-200 мг%) етиши мумкин. Нормал тўқимада эса унинг 
миқдори 20мг%дан ошик эмас. Шундай қилиб, ҳужайраларнинг емирилиши 
электролитларнинг узаро нисбатини ўзгаришига - яллиғланган тўқимада калий, 
натрий, хлор, фосфор кислота аниони ва бошқаларни тўпланишига олиб келади. 
3.
Тўқиманинг яллиғланган ўчоғида осмотик босимнинг кескин кўпайиши 
(
гиперосмия) пайдо булади. Яллиғланган тўқимада осмотик босимнинг кўпайиши 
гипериония билан боглик. Гиперкалииония ва оқсиллар, ёғлар ҳамда 
карбоксувларнинг гидролизланишини ортиши яллиғлангаи ўчоқда молекулалар 
миқдорини кўпайишига, демак осмотик босимнинг кўтарилишига олиб келади. 
Осмотик босимнинг кўтарилиши йирик молекулаларни парчаланиб кўп майда 
молекулаларга айланиши оқибатида яллиғланган тўқимада молекулалар ва ионлар 
концентрациясини кўпайишидан пайдо бўлади. Юқорида кўрсатилган нордон 
махсулотларни тўпланиши водород ионлари концентрацияси ортишига, яни 
яллиғланган тўқимани ацидозига олиб келса, альтерация жараёнида ҳужайраларни 
емирилиши гиперкалиионияга, электролитлар нисбатини ўзгаришига ва шулар 
туфайли гипериония ва осмотик гипертония пайдо бўлишига имконият яратади. 
Осмотик босим билан ацидоз орасидаги ўзаро боғланиш Шадедан кўчириб олинган 
жадвалда яққол кўриниб турибди. 
Нормал тўқима суюқлигининг депрессияси (
∆
) 0,62°
га тенг бўлган ҳолда, 
йирингли яллиғланишда у 0,80° ҳатто- 1,4°га тенглиги аниқланган. Бу осмотик 
босимни 19 атмосферасига мувофиқ келади. Нормдла эса у 7,5-8 атм.га яқиндир. 
Осмотик босим хам ацидозга ухшаб перифериядан яллиғланиш ўчоғининг 
маркази томон аста-секин ортиб боради. 
4.
Яллиғланган тўқимада пайдо бўлган ацидоз ва гиперосмия тўқима 
коллоидларини, асосан оқсилларни ўзгаришига олиб келади. Тўқима 
коллоидларининг гидрофиллиги (букиши), яъни уларни сувни тортиши ва ушлаб 
туриш қобилияти ошади, демак яллиғланган тўқиманинг онкотик босими кўтарилади. 
Буни гиперонкия дейилади. Яллирғланган тўқимада онкотик босимнинг кутарилиши 
у ерда протеолитик жараёнларнинг кучайиши оқибатида полипептидлар ва бошқа 
юқори молекулали бирикмаларнинг тўпланиши билан боғлиқ, чунки лизосомал 
гидролазалар оқсилларни парчалаб коллоидларни дисперсалигини оширади; Онкотик 
босимни ортишига олиб келувчи иккинчи омил - бу муҳитни кислоталигини 
кўпайиши - ацидоздир, чунки рНни кислота томон силжиши оқсилни 
гидрофиллигини орттиради, тўқиманинг гиперонкияси юзага келади. Натижада 
тўқималарнинг гидратация даражаси ва уларни тургори (таранглиги) ортади. 
Яллиғланган тўқимада бу 7-10 марта кўпдир.