Патологик

5.2. 
ҲОМИЛАДА ТАРАҚҚИЁТ НУҚСОНЛАРИНИНГ ПАЙДО БЎЛИШ 
ЭТИОЛОГИЯСИ 
Ривожланиш аномалияларини пайдо бўлиши хакимларни қадим замонлардан 
бери қизиқтиради. Бироқ бу мураккаб муаммони этиологияси ва патогенези ҳали ҳам 
етарлича ўрганилган эмас. Клиник тератология билан шуғулланувчилар учун бу 
масала методик қийинчиликлар билан боғлиқдир. 
Эксперимнтал тератологияда анчагина ютуқларга эришилган ва шу соҳанинг 
маълумотлари у ёки бу омилнинг тератогенлик фаоллигини ва туғма нуқсонларни 
пайдо бўлиш механизмларини аниқлаш учун фойдаланилади. Баъзи омилларни ҳар 
хил сут эмизувчилар ҳо-милаcига нисбатан тератогенлик хусусияти тажрибада исбот 
қилинганига қарамай, уларни инсон пуштига шикаст етказиш имконияти албатта 

---

119 
бутунлай фарқ қилади. Энг янги маълумотларга қараганда, тератогенлик хоссаси аниқ 
800 
омилнинг инсон учун фақат 25 таси ҳавфли, халос. (Г.И.Лазюк, 1991 йил). 
Шуларни эътиборга олинса, ҳомилада нуқсонларни пайдо бўлиши ё мутация 
оқибатида ёки қандайдир омилнинг тератогенлик таъсиридан ёки иккаласининг 
биргаликда таъсиридан келиб чиқиши мумкин. 
Инсонларни туғма нуқсонларининг сабабларини қуйидагича тасаввур қилиш 
мумкин: 
А. Эндоген сабаблар: 
1. 
Ирсий ўзгаришлар 
2. 
Эндокрин касалликлар 
3. 
Жинсий ҳужайраларнинг "пишиб ўтиб кетиши"
4. 
Ота-оналарнинг ёшлари 
Б.Экзоген cабаблар: 
1.
Физикавий омиллар 
а) радиацион нурланиш 
б) механик таъсирлар
2. 
Кимёвий омиллар: 
а) дорилар 
б) саноатда ва турмушда қўлланиладиган кимёвий моддалар 
в) гипоксия 
г) сифатсиз овқатланиш 
3.
Биологик омиллар:
а) вируслар 
б) микоплазмалар
в) протозоали инфекциялар 
Буларга қўшимча равишда она организмидаги баъзи патологик ҳолатларни 
ҳомила тараққиётига салбий таъсирини эътироф этиш керак. Бу сабаблар ичида 
Савельева Г. М. ва бошқалар (1991 й.)-нинг фикрича, энг кенг учрайдиганларига 
плацентанинг етишмовчилиги киради. Ўзбекистан шароитида перинатал 
патологиянинг асосий омилларидан бири ҳомиладор аёлларнинг анемияси 
ҳисобланади (А.С.Мордухович ва бошқалар.1991 й.). Юуқорида келтирилган 
маълумотлардан кўриниб турибдики, пуштни ривожланишига салбий таъсир 
кўрсатиб нуқсонлар пайдо қилувчи омиллар хилма-хил экан. Шу омилларнинг 
таъсири хақида озроқ бўлсада тушунча берилиши мақсадга мувофиқдир. 
Эндоген сабаблар 
Бу омилларнинг энг муҳими ва оқибати жиҳатидан энг ёмони ирсиятнинг 
ўзгариши - мутациясидир. Баьзи олимларнинг фикрича инсонларда учрайдиган 
деярли ҳамма ривожланиш нуқсонлари мутациянинг оқибатидир. Мутациялар уч 
даражада - ген, хромосома ва геном даражаларида содир бўлиши мумкин. Ирсият 
билан алоқадор туғма нуқсонларнинг аксарияти генларнинг мутациясидан келиб 
чиқади. Хромосома ва геном мутацияларини туғма нуқсонлар келиб чиқишидаги 
аҳамиятини аборт билан якунланган ҳомиладорликда аниқ билиш мумкин. Инсонда 
мутациялар оддий физиология жараёнлар оқибатида (табиий мутагэнез) ёки ирсий 
структураларга қўшимча таъсирлар (физик, кимёвий, биологик) натижасида 
(
индуцирланган мутагенез) юзага келади. Физик мутагенлардан ҳозир энг ҳавфлиси - 
ионлашувчи радиациядир. Кўп сонли кимёвий мутагенлардан клиник тератологияда 
аҳамиятлиларига қишлоқ хўжалигида кенг қўлланиладиган инсектицид, фунгицид ва 
гербицидлар, саноатда ишлатиладиганларидан формальдегид, акролеин, эпоксидлар, 
бензол, маргумуш, овқат саноатида ишлатиладиган ароматик карбон водородлар ва 

---

120 
бошқаларни кўрсатиш мумкин. Бу моддалар жинсий ҳужайрадан тортиб то 
ривожланаётган ҳомилагача мутаген таъсир ўтказиши мумкин. 
Кўп сонли кузатишлардан маълум бўлишича, соматик ҳужайраларнинг 
хромосомаларига эпидемик гепатит, грипп, қизилча, сувчечак, тепки каби 
касалликларнинг вируслари шикастловчи таъсир кўрсатади. 
Эндоген омиллардан яна бири - бу ҳомиладор аёлларда учрайдиган гормонал 
ўзгаришлар ва метоболик дефектлар бўлиб, у кўпинча ҳомиланинг беихтиёр аборти 
билан якунланади. Баъзида эса ҳомила органларининг морфологик ва функционал 
табақаланиши (дифференцияси) бузилади ва бундай гўдаклар туғилгандан сўнг жуда 
қисқа муддат ичида ҳалок бўладилар. Қандли диабет, эндемик кретинизм каби 
эндокрин касалликлар ва фенилкетонурия, галактоземия ва гистидинемия каби 
патологик ҳолатлар учраши исбот қилинган. Булар ичида клиникада амалий 
аҳамиятлиси инсулинга алоқадор қандли диабет ва фенилкетонурия билан 
ҳасталанган аёллар ҳомиласининг шикастланишидир. Мисол сифатида диабетик 
эмбриопатия ва диабетик фетопатияларни кўрсатиш мумкин. Фетопатия билан 
туғилган чақалоқлар анчагина бўлалиги (массаси кўп) билан кўзга яққол ташланади. 
У гўдакларнинг кўкрак қафаси териси остидаги ёғ қатламининг кўпайиши, жигарини 
ёғ дистрофияси, ошқозон ости бези оролчаларининг гиперплазияси, миокард 
мушакларида, жигарида гликоген жамғармасининг камайиши, микроангиопатиялар 
(
шу кабилар) кузатилади. 
Диабетик эмбриопатияларда нуқсонлар суяк-мушак, юрак ва томирлар, 
марказий нерв системаларида пайдо бўлади. Бу нуқсонларнинг пайдо бўлиш 
механизми гипогликемия, гипоксия, қон томирларини бузилиши ва ниҳоят ёғ ва 
аминокислоталар алмашуви ўзгариши билан боғлиқдир. 
Янги авлоднинг соғломлиги волидаларининг саломатлиги билан боғлиқ. 
Организмнинг репродуктив функцияси умумбиологик қонуниятларга бўйсунади. 
Ривожланиш, балоғатга етиш, сўна бориш даврлари албатта янги авлодда ўз аксини 
топади, бошқача қилиб айтганда, хали вояга этмаган ёки сўна бошлаган ота-
оналарнинг авлодларида ҳар хил нуқсонлар пайдо бўлиши кўп марта исботланган. 
Ёшроқ оналар туққан гўдакларда кўпроқ оёқ-қўл ва нафас системасининг нуқсонлари 
ошкор қилинса, 35 ёшдан ошган оналарнинг авлодларида эса кўп сонли нуқсонлар, 
айниқса марказий нерв системасининг мажруҳликлари учраб туради. Ота-оналарнинг 
ёши ўтган (айниқса оналарнинг) сари хромосома касалликлар билан туғиладиган 
болалар сони ортади. Ёши улғайган ота-оналар авлодларида туғма нуқсонларнинг 
кўпая бориши баъзи омиллар билан боғлиқ. Тахмин қилинишича, тухум ва 
сперматозоидлар олд ҳужайраларининг кексайиши ва гаметаларнинг "пишиб ўтиб 
кетиши" етакчи аҳамиятга эга бўлса керак. Жинсий ҳужайраларнинг қариши 
мутациялар кўпайишига олиб келади. Волидаларнинг ёши ортган сари гаметаларда 
табиий равишда қўшимча мутациялар содир бўлади. Чунки ферментларнинг 
фаоллиги камаяди, тухум ҳужайрасининг шикастланиш имконияти ортади, 
хромосомаларнинг кимёвий мутагенларга қаршилик қилиш хусусияти камаяди. 
Экзоген омиллар 
Рентген нурларининг тератоген таъсири экспериментда исбот қилинганига 80 
йилдан ошди. Бошқа ионлашувчи нурларни ҳомила ривожланишига таъсири хақидаги 
фикрлар хилма хилдир. Бу масалани ҳар томонлама тахлил қилиш қийин, албатта. Бу 
ерда шуни таъкидлаш лозимки, ионлашувчи нурларни тератоген хусусияти ҳомила 
тараққиётининг даврларига, унинг дозасига, нурнинг турига, қувватига, қолаверса 
организмнинг индивидуал сезгирлигига боғлиқ. Маълум бўлишича, нурларни 
шикастловчи таъсирига энг сезгири марказий нерв тистемасидир. Ионлашувчи 

---

121 
нурнинг пуштга тўғридан тўғри таъсиридан ҳомиладор аёл организмида моддалар 
алмашувининг бузилиши, ферментатив жараёнларнинг издан чиқиши, ҳужайралар 
мембраналарининг ўтказувчанлигининг ўзгаришлари оқибатида ҳомилада нуқсонлар 
пайдо бўлиши мумкин. Шу сабабли юқорида кўрсатилганидек, марказий нерв 
системаси ва бошга алоқадор (микроцефалия, гидроцефалия) аномалиялар юзага 
келади. Кимёвий омиллар таъсири масаласига келсак, ҳамма олимлар ягона 
фикрдадирлар, яъни ҳар қандай янги кимёвий модда, хатто дорини ҳам (клиник 
текширшдан ўтказмагунча) ҳомиладорликнинг 1 триместри давомида иложи борича 
юбормаслик керак. 
Кимёвий омилларни тератогенлик хусусиятини баҳолаганда, албатта, 
эмбрионнинг ривожланиш даврини, генетик муҳрланган сезгирлигини, она 
организмининг ҳолатини, модданинг кимёвий тузилишини, унинг плацента орқали 
ўта олиш қобилиятини, метаболизми кабиларни ҳисобга олиш керак. Масалан, 
каламуш эмбриони учун антидиабетик дорилардан бири - карбутамид 100% 
ривожланиш нуқсонлари ҳосил қилиши мумкин. 
Кимёвий моддаларни плацентадан ўтиш қобилияти, уларнинг молекуласини 
массасига, липидларда эриш, қон зардобининг оқсиллари билан бирикиш 
ҳусусиятларига боғлик. Маълум бўлишича, молекула массаси 1000 Д дан катта 
кимёвий бирикмалар шикастланмаган плацента орқали ўта олмайди. Бундан 
чиқадики, бу моддалар оддий ҳолатларда тератогенлик хусусиятига эга эмас, чунки 
кимёвий модда эмбрион ҳужайраларига бевосита таъсир этади. Плацентанинг 
ўтказувчанлигини йўқлигига келсак, у нисбий бўлиб, она қонида модда ёки дорининг 
концентрацияси ошиши оқибатида модда бу табиий тўсиқдан ҳомилага ўта олади. 
Модда ёки дори организмга қандай юборилиши, бошқача айтганда майда 
дозалардами ёки такроран, ёки қисқа муддат ичида кўп миқдорда юборилиши муҳим 
аҳамиятга эга. Баъзи дориларнинг сурункасига истеъмол қилиниши уларни 
метоболизмида иштирок қилувчи ферментларнинг ҳосил бўлишини рағбатлантиради, 
натижада бу дорилар организмдан чиқиб кетади ва тератогенлик таъсир кўрсатмайди. 
Бундан ташқари моддаларнинг организмга қандай йул билан кириши ҳам аҳамиятга 
эга. Масалан, дориларни оғиз орқали киритилиши уларнинг тезликда парчаланиши ва 
фаолсизланишига олиб келади. Транквилизатор гуруҳининг дориларидан инсонлар 
эмбрионлари учун тератоген таъсир қила оладиганларига талидомид ва диазепам 
киради. Талидомидни истеъмол қилган ҳомиладор аёллар туққан чақалоқларда қўл-
оёқ, ошқозон-ичак ва нерв системаларида хилма хил нуқсонлар пайдо бўлади. 
Тутқаноқларнинг олдини оладиган дорилар ҳам тератогенлик, хусусиятига эга бўлиб, 
ҳомила организмида фолат кислотанинг етишмовчилигига олиб келади. 
Антикоагулянтларни қабул қилиш билан алоқадор эмбриопатиялар учун 
(
алоқадор) характерли аломатларга микроцефалия, танглай, бурун, қулоқ, юқори лаб 
ва бошқа сохалардаги нуқсонлар киради. Кейинчалик бундай гўдакларда психомотор 
тараққиётнинг секинлашуви ва ақлий заифлик кузатилади. 
Антикоагулянт дориларни ҳомиладорликнинг бошланғич даврларида қабул 
қилиш оқибатида ривожланаётган ҳомилада буруннинг гипоплазияси, кўз 
нервларининг шикастланиши ва тараққиётининг секинлашуви пайдо бўлади. 
Баъзи маълумотларга қараганда, ҳомиладорларни пенициллин билан даволаш 
элавтосли (терининг шикастланиши) чақалоқларни туғилишига сабаб бўлади. 
Тиббиётда қўлланиладиган дориларнинг тератогенли таъсири тўғрисида сўз 
юритганда, анестезиолог касб намоёндаларида беихтиёр абортларни ва уларнинг 
авлодларида туғма нуқсонлар кўпайганини кўрсатиб ўтиш лозим. Туғма нуқсонлар 
юрак-томир, суяк-мушак ҳамда марказий нерв системаларига тааллуқлидир. Эрлари 
шундай касб билан шуғулланувчи аёллар туққан чақалоқларда ҳам шундай ҳолат 

---

122 
ошкор қилинади. Бундан чиқадики, дориларнинг баъ-зилари ҳам тератоген, ҳам 
мутаген таьсир қила олади. 
Ҳомила ривожланишига салбий таьсир кўрсатадиган моддалар ичида амалий 
аҳамиятлиси алкогол ҳисобланади. Тиббий адабиётда алкоголли эмбриофетопатиялар 
хақида кўпгина маълумотлар мавжуддир. Бу туғма нуқсонлар учун гипоплазия, 
туғилгандан сўнг жисмоний ва рухий ривожланишнинг секинлашишини ва бошқа ҳар 
хил нуқсонлар характерлидир. Энг жиддий ўзгаришлар асосан бош миянинг 
ривожланишида намоён бўлади. 
Л.О.Бадалян ва Е.М.Мастюкова фетал алкоголь синдромини ривожланиш 
хусусиятларини аниқ тасвир қилиб бердилар. Бундай туғилган болаларнинг 
нутқининг ривожланиши секинлашади, тафаккурида етишмовчилик кузатилади. 
Булардан ташқари яна ҳар хил психосоматик нуқсонлар юзага келиши мумкин. 
Бу синдромнинг ривожланиши эмбрион ва ҳомила тўқималарида фолат 
кислотасининг камайиши билан боғлиқ. Бу ҳолат эса этанолни чала парчаланган 
маҳсулотларини, хусусан, ацетальдегидни қонда узоқ муддат циркуляция қилиши 
билан боғлиқ. Бунга қўшимча қилиб шуни кўрсатиш керакки, ҳомиланинг спиртни 
парчалайдиган алкоголдегидрогеназасини фаоллиги катта одамларникининг 10% га 
тенг. 
Саноат ва қишлоқ хўжалигида кенг қўлланиладиган бензин, бензол, феноллар, 
формальдегид, қўрғошин, симоб парчалари ва бошқа жуда кўп кимёвий моддалар 
эмбриотоксик таъсир кўрсатиши ёки туғма нуқсонли болалар туғилишига сабаб 
бўлади. 
Шу ўринда қишлоқ хўжалигида ишлатиладиган кимёвий моддаларнинг яна бир 
салбий томонини кўрсатиш керак. Бу моддалар атроф-муҳитни заҳарлаб, худуддаги 
ҳамма биологик мавжудотларга зарарли таъсир кўрсатади. 
Ҳомила ривожланишига таъсир қилиб нуқсонлар пайдо қилувчи омиллар ичида 
ҳавфлиси вируслар ҳисобланади. Бу тўғрида дастлабки маълумот 1941-йили эълон 
қилинган. Кейинги йиллардаги тадқиқотларнинг натижаларига қараганда ҳомиладор 
аёлларнинг 5% дан ортиқ- роғига вируслар юқиши мумкин. Вирусларнинг ҳаммаси 
ёки жуда кўпчилиги плацента орқали онадан эмбрионга ўта олади ва унда ниҳоятда 
қулай шароит топади. Узоқ муддатли илмий тадқиқотлар қизилча ва цитомегалия 
вирусларини тератогенлик таъсирини исбот этди. Баъзи манбаларга қараганда ана 
шундай хусусият герпес, грипп, қизамик, эпидемик паротит, инфекцион гепатит, 
полиемиелит каби вирусларга ҳам хосдир. Юқорида номлари келтирилган 
вируслардан энг аҳамиятлиси қизилча вирусининг тератогенлик таъсиридир. 
ҳомилада пайдо бўладиган дефектларнинг сони ва турлари вируслар таъсир 
кўрсатаётган вақтдаги ҳомиладорликнинг муддатига боғлиқ. 
Қизилча тез юқадиган касаллик бўлиб, ҳомиладор аёллар орасида тез-тез учраб 
туради. Касаллик вируслари она органзмидан плацента орқали ҳомилага ўта олади. 
Пуштда содир бўладиган дефектлар ҳомиладорликнинг муддатига боғлиқ. Бу 
жиҳатдан ҳомиладорликнинг биринчи ва иккинчи ойлигида касалликнинг юқиши 
деярли 50% эмбрионларни шикаст- ланишига олиб келади. Шикастланган ҳомила ё 
ҳалок бўлади ёки қизилча синдроми (пренатал гипоплазия, анемия ва 
тромбоцитопения, жигари ва талоғининг катталашиши ва бошқа туғма нуқсонлар) 
билан туғилади. Туғилган гўдакларнинг кўпчилиги жуда эрта ҳалок бўлади, тирик 
қолганлрида руҳий ривожланиш секинлашади, тишлари гипоплазия ва аплазияга 
учрайди. 
Тиббий адабиётларда аёлларни сурункали токсоплазмоз ва безгак каби 
протозой касал- ликлар билан хасталаниши уларнинг пуштларига салбий таъсир 
кўрсатиши тўғрисида фикрлар бор. 

---

123