88
2.
Кимёвий омиллар: унга, асосан, турли экзоген омиллар, яъни органик ва
анорганик
кислоталар, асослар, оғир металл тузлари, бузилган метаболизм
маҳсулотлари ва ҳ.к. киради. Масалан, цианидлар цитахромоксидаза фаоллигини
сусайтиради, этанол ва унинг метаболитлари кўпинча ферментларни ингибиция
қилади, маргимуш тузлари эса пируватоксидазани фаолсизлантиради. Дори
моддаларни нотўғри ишлатиш оқибатида ҳам ҳужайралар шикастланиши мумкин,
масалан, строфантин меъёридан кўп қўлланилганда миокард сарколеммасидаги К-Nа
АТФаза фаоллиги сусаяди, инсулинни кўп ишлатиш туфайли глюкоза тез сарфланиб,
унинг гликоген кўринишидаги жамғармаси камаяди ва ҳужайранинг
энергетик
таъминоти издан чиқади. Яна шуни ҳам эсда тутиш муҳимки, ҳужайра организмда у
ёки бу омилнинг кўп ёки камлиги натижасида ҳам шикастланади. Масалан,
тўқималарда кислород миқдорининг ортиб кетиши ёғларнинг ўта оксидланиш
жараёнларини фаоллайди, унинг маҳсулотлари еса ҳужайра мембранаси ва
ферментларини зарарлайди; аксинча, кислород миқдорининг камайиши оксидланиш
жараёнларини бузади, АТФ кам ишланади ва натижада ҳужайра фаолияти бузилади.
3.
Ҳужайра,
аксарият, биологик омиллар: вируслар, микроблар, рикеттсиялар,
паразитлар, замбуруғлар ва ҳ.к. таъсиридан ҳам шикаст топади. Бу хил омиллар
ҳужайра фаолиятини, унда кечадиган
метаболик реакцияларни, ҳужайра
ўтказувчанлиги ва мембраналар бутунлигини, ферментлар фаоллигини издан
чиқаради. Шунингдек аллергик ва иммун жараёнлар ҳам ҳужайрани шикастлаши
мумкин. Бу ҳолат, аксари, микроб антигени билан одам организми ҳужайралари
антигенларнинг тузилиши жиҳатидан ўҳшашлиги туфайли рўй беради: гемолитик
стрептококкнинг айрим турлари антигенининг тузилиши буйрак базал мембранаси
оқсиллари антигениникига ўхшаш. Улар организмга тушганда ҳам стрептококкларни,
ҳам нефронни зарарлайдиган антитаналар ҳосил қилади. Эндотоксинлар,
бактерияларнинг, вирус, паразитларнинг структур компонентлари ҳужайранинг
антиген тузилишини ўзгартириб, антитаналар ёки
иммун Т-лимфоцитлар ишлаб
чиқаради, натижада организмнинг ҳужайралари шикастланиб, аутоиммун патологик
жараёнлар руй беради.
Организмда нейромедиаторлар, ферментлар, оқсиллар, аденин-нуклеотидлар,
микроэлементлар камайганда ҳам ҳужайра модда алмашинуви ўзгаради ва фаолияти
бузилади. Булардан ташқари, аъзолар фаолиятининг кескин кучайиши оқибатида
ҳужайралар шикастланиши мумкин. Масалан, сурункасига жисмоний зўриқиш
натижасида кардиомиоцитлар
фаолияти бузилиб, юрак иши етишмовчилиги пайдо
бўлади.
Ҳужайра фақат патоген омиллар таъсиридагина эмас, балки генетик
дастурланган жараёнлар ўзгариши сабабли ҳам шикастланади. Масалан, организм
қариб бориши жараёнида эпидермис, ичак эпителийси, эритроцитлар ўла боради. Бу
мембрана тузилишидаги ферментлар, нуклеин кислоталарда аста-секин руй берадиган
ўзгаришлар натижаси бўлиб, оқибатда ҳужайрани ҳалок этади.
Шикастловчи омиллар ҳужайрага бевосита ва билвосита таъсир этади.
Билвосита таъсирот иккиламчи реакциялар пайдо қилади ва оралик моддалар ҳосил
этиб, бирламчи таъсиротнинг шикастловчи фаолиятини амалга оширади. Бирламчи
шикастловчи омил таъсири ҳужайрага билвосита яъни нерв ва эндокрин таъсиротлар
(
стресс, шок ҳолатида), қон айланиш системаси орқали (юрак иши етишмовчилигида),
физик-кимёвий параметрларнинг ўзгариши (ацидоз, алкалоз, эркин радикаллар пайдо
бўлиши, липидларнинг ўта оксидланиш маҳсулотлари, ионлар бузилиши),
аутоаллергик касалликларда иммун-аллергик реакциялар, шунингдек, биологик фаол
моддалар (гистамин, кининлар, простагландинлар)нинг кўпайиши ёки
камайиши