Патологик

 
3.2.
ШИКАСТЛАНГАН ҲУЖАЙРАДА ВУЖУДГА КЕЛАДИГАН ЎЗИГА 
ХОС (СПЕЦИФИК) ВА ХОС БЎЛМАГАН (НОСПЕЦИФИК) ЎЗГАРИШЛАР 
 
Таъсир этаётган омил ҳужайрада ўзига хос ўзгаришларни келтириб 
чиқаради,шунингдек таъсир этувчи омил қай хилда бўлишидан қатъий назар маълум 
бир ҳужайрада ҳам ўзига хос ўзгаришлар пайдо бўлади. Масалан, механик омил 
қандай ҳужайрага таъсир этмасин албатта унинг мембранаси бутунлигини бузади ёки 
альдостероннинг тўпланиши ҳужайрада натрий ионининг йиғилишига олиб келади, 
аммо иккинчи томондан, патоген омил қай турда бўлмасин мушак ҳужайрасига 
таъсир этса албатта миофибрилляр контрактурасига, нейронларга таъсир этса 
шикастланиш потенциалларига, эритроцитларга таъсир этса гемолизга сабаб бўлади. 
Шунингдек шикастланиш ҳамма вақт ҳужайраларда ўзига хос бўлмаган 
стереотип ўзгаришларни ҳам келтириб чиқаради ва улар турли сабабларга кўра юзага 
келади. Масалан, ҳужайра альтерацияси натижасида ацидоз, эркин радикал 
реакцияларнинг 
кучайиши, 
оқсиллар 
денатурацияси, 
мембраналар 
ўтказувчанлигининг ошиши, ионлар нисбатининг бузилиши келиб чиқади.
 
Шикастланган ҳужайрада адаптация-мослашув жараёнларининг рўй бериши 
Патоген омиллар таъсирида ва шикастланиш жараёнларининг ривожлана 
бориши давомида ҳужайраларнинг ўзида ҳам шикастланиш даражасини бир мунча 
пасайтиришга ва йўқотишга қаратилган реакциялар содир бўла боради. Бундай 
реакциялар мажмуи ҳужайранинг янги шароитга мослашувига имкон беради. 
Мослашув реакцияларига компенсация реакциялари, яъни зарарланган структура ва 
функцияларни тиклаш ёки ўрнини босиш, функционал фаолликни сусайтирувчи 
ҳимоявий реакциялар киради. 
Мослашув реакциялари, асосан, ҳужайра ичида ва ҳужайра ташқарисида яъни 
ҳужайралараро юз беради. 
Ҳужайрадаги мослашув реакциялари:  

---

95 
1.
Ҳужайранинг энергия билан таъминланиш жараёнининг тикланиши. Одатда, 
ҳужайра шикастланганда митохондриялар фаолияти бузилиб, АТФ кам ҳосил бўлади. 
Бу эса гликолиз жараёнида АТФни кўп ишланиб чиқишига турткидир. Агар ҳужайра 
енгилроқ шикастланган бўлса, оксидланиш ва фосфорланишда иштирок этадиган 
ферментлар фаоллигини ошириш ҳисобига АТФ ишлаб чиқаришни кўпайтириш 
мумкин. Тикланиш реакциялари маълум даражада АТФни ташиш ва сарфлашни 
таъминловчи ферментлар ҳисобига ҳам амалга ошади. Ҳужайралар фаолиятининг 
пасайиши ҳам АТФ сарфини камайтиради. 
2. 
Мембрана ва ферментларни ҳимоялаш. Мембрана ва ферментлар, асосан, 
эркин радикаллар ва ўта оксидланиш реакцияларининг тезлашуви сабабли 
шикастланади. Бундай реакцияларни эса антиоксидант системасига кирувчи 
ферментлар - супероксидисмутаза, каталаза, глютатин пероксидаза каби ҳимоя 
ферментлари чеклайди. Ҳимоянинг яна бир бошқа механизми, бу -ҳужайра буфер 
системаларининг фаоллашивудир. Натижада ҳужайра ацидози пасайиб, унга боғлиқ 
лизосомалар гидролитик энзимларининг фаоллиги ҳам сусаяди. Ҳужайра 
ферментлари ва мембраналарининг ҳам ҳимоявий аҳамияти катта. 
Улар оксидланиш, қайтарилиш, деметилланиш реакциялари орқали патоген 
омилларни физик - кимёвий трансформацияга учратади. 
3.
Ион ва суюқлиқлар бузилган нисбатининг тиклана бориши. 
Бу ҳужайрадаги ион "насос"ини энергия билан таъминланишини кучайтириш 
ва ион ташувчи мембрана ва ферментларни ҳимоялаш орқали амалга ошади. 
Ионлар бузилган нисбатининг тиклана боришида модда алмашинувини қайта 
қуриш, буфер системалар таъсирининг ўзгариши муҳимдир. Масалан, гликогеннинг 
парчаланиш тезлиги ва гликолизнинг ошиши унинг молекуласидан калий ионини 
ажратиб чиқаради. Бу эса шикастланган ҳужайрада калий иони камлигини бир қадар 
тўлдиради. Ҳужайра буфер системаларининг фаоллашуви эса ундаги калий, натрий, 
кальций ионларининг энг мақбул мувозанатини тиклайди. 
4.
Ҳужайра генетик дастуридаги бузилишларнинг камайиши. 
Ҳужайранинг шикастланишига сабаб бўладиган ДНК структурасидаги 
ўзгаришлар ДНК репаратиб синтезини таъминлайдиган ферментлар орқали 
тикланади. Бу ферментлар (рестриктазалар) ДНКнинг ўзгарган бўлагини топиб, 
чиқариб ташлайди. Бошқалари 
(
полимеразалар) эса ДНКнинг нормал бўлакларини синтезлайди ва жойига қўяди.
5. 
Ҳужайра фаолиятини бошқарув механизмларнинг мувофиқлашуви. 
Бунда гормонлар, нейромодуляторлар ва бошқа физиологик фаол моддалар 
рецепторлари сонининг ўзгариши муҳим. Рецепторлар сонининг ўзгариши уларнинг 
ҳужайра мембранаси ва цитоплазмасига чўкиши ёки кўтарилишига боғлиқ. Бундан 
ташқари, ҳужайралар рецепторлари сезувчанлигининг ўзгариши ҳам ҳимоя 
характерига таъсир этади. Юқоридаги биологик фаол моддалар таъсири циклик 
нуклеотидлар орқали ҳам бошқарилади. ЦАМФ ва ЦГМФ муносабатларининг 
ўзгариши ҳам ҳужайра фаолиятини бошқариш механизмида аҳамиятга эга. 
6. 
Ҳужайра фаолиятини тиклаш механизми. 
Бунда, унинг бошқариладиган фаолиятининг сусайиши аҳамиятли. Унда 
энергия ва субстратларнинг камроқ сарфланиши шикастланиш даражасини бирмунча 
чеклаб, шу тариқа кейинчалик ҳужайра структураларининг тезроқ тикланишига ёрдам 
беради. Унинг механизмлари, асосан, нерв марказларидан келаётган эффектор 
импульсларни, рецепторлар сони ва сезувчанлигини камайтириш, метаболик 
реакцияларни тормозлаш ҳамда фаол генларни репрессиялашдан иборатдир. 

---

96 
Давомли ва кучли таъсиротлар оқибатида ҳужайрада мослашувнинг структур 
кўриниш- ларидан бўлган регенерация, гипертрофия, гиперплазия ва гипотрофия 
жараёнлари юзага келади. 
Регенерация - шикастланиш оқибатида ёки ҳаёт цикли тугаб ўлган ҳужайра 
ёҳуд алоҳида структур элементлар ўрнининг тикланиши. Ҳужайра ва ҳужайра 
элементлари регенерацияси фарқланади. Ҳужайра регенерацияси митоз ва амитоз 
йули билан, иккинчиси эса органеллаларнинг тикланиши орқали руй беради. 
Гипертрофия-ҳужайралар массаси ва ҳажмининг ошиши. Зарарланмаган 
ҳужайра органеллалари гипертрофияси шикастланган элементлар фаолияти 
сусайганда улар вазифасини тиклаб туради. Масалан, ўртача ривожланган гипоксия 
таъсирида митохондриялар гипертрофияга учраши ва кислород камайиб кетишига 
қарамай улар ҳужайрани адекват энергия билан таъминлаши мумкин. 
Гиперплазия- бу ҳужайра ва ҳужайра органеллалари сонининг кўпайиши. 
Кўпинча бир ҳужайранинг ўзида ҳам гиперплазия, ҳам гипертрофия кузатилиши 
мумкин. Бу икки жараён фақат структур танқисликни тўлдириб қолмай балки унинг 
функционал фаоллигини ҳам кучайтиради. 
Ҳужайра мослашув жараёнининг ҳужайралараро механизмлари. Тўқима ва 
аъзоларда ҳужайралар якка ва тарқоқ бўлмай, балки метаболитлар, физиологик фаол 
моддалар, ионлар алмашинуви орқали ўзаро таъсирда туради. Ўз навбатида эса 
аъзолар ва туқималар ҳужайраларининг ўзаро таъсири лимфа ва қон айланиши, 
эндокрин, нерв ва иммун системалари орқали амалга ошиб туради. Масалан, қонда 
кислород миқдорининг камайиши рефлектор равишда хеморецепторлар орқали нафас 
маркази ишини тезлаштиради, бу эса ўпка вентиляциясини кучайтириб, кислород 
танқислигига барҳам беради. 
Гипогликемия ҳолатида қонда глюкоза миқдорини оширувчи адреналин, 
глюкокортикоид, сомототроп гормонларни кўп ишлаб чиқарилиши орқали 
ҳужайралар шикастланишини олдини олиш мумкин. Ҳимоянинг иммун 
механизмлари эса антиген таъсирида ишга тушади. Иммун-компонент система 
антитана ва Т-лимфоцитлар ёрдамида эндо- ва экзоген антигенларни инактивация 
қилади. 
Юқорида тавсифланган механизмлар пировард натижада тўқима ва аъзоларда 
ҳимояланиш ва мослашув жараёнларини ҳосил қилади. ҳужайранинг мослашув 
хусусияти патогеи омил таъсирига учрамаган ҳужайралар томонидан ҳам хосил 
ҳилиниши мумкин, масалан, миокард инфарктида некроз зонаси атрофидаги 
кардиомиоцитлар гипертрофияланади. 
Даражаси ва таъсир етиш доираси буйича ҳужайралараро мослашув тўқима-
аъзо, система ва системалараро мослашувга ажратилади. Тўқима-аъзо даражасидаги 
мослашувга жигар ёки буйрак ҳужайралари зарарланганда шикастланмаган 
ҳужайралар функционал фаоллигининг ортиши, система даражасидаги мослашувга 
юрак қисқаришлари сусайганда артериолаларнинг қисқариб қон босимини меьёрида 
ушлаб туриши мисол бўлади. 
Умумий гипоксия ҳолатида эса мослашув реакцияларига бир неча физиологик 
системалар жалб қилинади. Бунда нафас олиш, қон айланиш системалари, қон, 
тўқима метаболизми ва ҳ.к. системалари фаоллашиб, кислород танқислигини 
бартараф этади ва шу тариқа ҳужайраларни шикастланишдан сақлайди. 
Одатда, мослашув жараёнларининг ҳужайра ва ҳужайралараро механизмлари 
ҳужайра шикастланганида унинг ҳалок бўлишини олдини олади, шунингдек, 
ҳужайранинг ўзига хос фаолиятини тиклайди ва потоген омил таъсири асоратларига 
барҳам беради. Агар патоген омил таъсири анча кучли бўлиб, ҳимояланиш, мослашув 

---

97 
реакциялари етарли кечмаса, ҳужайраларда тикланмас ўзгаришлар вужудга келиб, 
уни ҳалок этади. 
Демак, ҳар қандай патологик жараён, ҳужайранинг у ёки бу даражада 
шикастланишига боғлиқ кечади. Таъсир этаётган патоген омил қанча кўп ва ҳар хил 
бўлмасин, ҳужайралар уларга бир турдаги реакциялар орқали жавоб беради. Бу хил 
жавоблар альтерациянинг типик механизмларига асосланади. Ҳужайралар эса ўз 
навбатида шикастланишга қарши ҳимояланиш лаёқатини, яъни тиклаш, мослаш каби 
ички имкониятларини ишга солади ва шу тариқа шикастловчи омил таъсирини 
чеклаб, асоратларига барҳам беради. Бу механизимларни билиш патологик 
жараёнларни анқлаш, унинг кечишини, оқибатини олдиндан айтиш ҳамда 
патогенетик даволаш усулларини топиш ва олдини олиш принципларини ишлаб 
чиқишда муҳим рол ўйнайди.