Ички секреция безлари физиологияси

+алқонсимон олд безлари. Кальций ва фосфор мувозанатни сақлашда витамин Д билан бир қаторда яна икки гормон – паратгормон ва кальцитонин қатнашади. Паратгормон қалқонсимон бези олди безларида, кальци-тонин эса қалқонсимон безнинг махсус с-ҳужайрасида синтезланади. Паратгормон мол. массаси 8,5минг га тенг, кальцитонин – 3,6 минг га тенг оқсил моддалар. Парат-гормон, биринчидан остеобластларнинг фаоллигини кучай-тириб, суякдан кальций ва фосфор ажралиб чиқишини тезлаштиради. Иккинчидан, у буйракларда реабсорбцияни кучайтиради. Витамин Д нинг миқдори етарли бўлганда паратгормон ичакда кальций сўрилишини ҳам тезлаштиради. Натижада қонда доимий (0,1г/л ёки 3ммоль/л) бўлган кальций миқдори кўпаяди. Фосфорнинг қондаги миқдори парад-гормон таъсирида унчалик ўзгармайди.
Кальцитонин паратгормоннинг антогоности бўлиб, қонда Ca²⁺ миқдорини камайтиради. Бу суякларда кальций ажралишининг сусайиши натижасида хисобланади. Каль-цитонин меъданинг пилорик қисмида сентезланадиган ва меъда сикрециясининг жуда кучли стимулятори хисобланган гастрин гормонининг қонга ўтишини тозмозлайди.
Паратгормон етишмовчилиги қонда кальций миқдорини камайтиради. Кальций миқдори 0,08г/л га тушиб қолса тетания рўй беради. Скелет мушакларнинг қўзғалувчанлиги
ошиб, улар кучсиз таъсуротга тоник қисқариш билан жавоб беради. Нафас мушаклари кучли тоник қисқариш холатига ўтганда, одам халок бўлиши мумкин. Гиперпаратиреозда кальцийнинг қондаги миқдори кўпаяди. Кальций миқдори 0,17г/л дан ошиб кетса, одамнинг юраги тўхтаб ўлиши мумкин.
Меъда ости бези. Бу безнинг асосий қисми овқат хазмида иштирок этувчи шира ишлаб чиқаради. Бу ишни
бажарувчи экзокрин тўқима орасида махсус эндокрин ҳужайралар – Ланггерганс оролчалари жойлашган. Улардаги -ҳужайралар глюкагон -ҳужайралар инсулин ажратади, дельта - ҳужайралар соматостатинларни синтезлайди. Гипоталамик соматостатин гипофизда ўсиш гормони ажралишини тормозлайди. Бундан ташқари, соматостатин инсулин, глюкагон ва гастроинтестинал гормонларнинг қонга ўтишини тормозлайди. МАТ нинг фаолиятида соматостатин медиатор ролини ҳам бажаради.
Инсулин ва глюкагон организмида углеводлар алмаши-нувини бошқарувчи асосий гормонлар хисобланади. Инсу-линнинг молекуляр массаси 6минга тенг бўлган оқсил. У бир-бирига параллел бўлган иккита дисульфид кўприк-чалар ёрдамида боғланган икки полипептиддан иборат. Глюкагон молекуляр массаси 3,5минг дан иборат бўлган полипептиддир.
Инсулин қонда глюкоза миқдорини камайтирувчи ягона гормон. Глюкозанинг қондаги миқдори 0,8-1,0г/л (4,4- 6,6ммоль/л) бўлади. Бу миқдорнинг ошиши қандли диабетга олиб келади. Бунинг асосий сабаби инсулин етишмовчилиги хисобланади. Глюкоза миқдори қонда 1,8г/л дан ошиб кетса, сийдик билан чика бошлайди. Нефрон каналчаларида тўлиқ реабсорбцияга учрамаган глюкоза охирги сийдик хажми ошишига сабаб бўлади.
Организмга ташқаридан инсулин критилса, қондаги глюкоза миқдорини камайишининг сабаби: 1) инсулин глю-козани скелет мушаклари, ёғ тўқимаси ва миокард ҳужай-раларига ўтишини енгиллаштиради ва ҳужайраларда глюкоза алмашинувини тезлаштиради; 2) жигарда гликоген ҳосил бўлишини рағбатлайди; 3) аминокислоталардан глюкоза синтезланишини (глюқонеогенезни) секинлаштиради. Инсу-лин ёғ алмашинувга ҳам таъсир қилиб, қондан эркин ёғ кислоталарини жигар ва ёғ тўқимасига ўтишини, триглице-рид шаклида жамғарилишини амалга оширади.
Ҳужайра мембранасида жойлашган махсус рецептор инсулинни ҳужайра ичига киришини таъминлайди. У оқсил тузилма бўлиб, бир жуфт б ва бир жуфт в қисмлардан ташкил топган; б-қисми мембрананинг ташқи томонида туриб, инсулинни танийди ва у билан боғланади, в–қисми эса ҳужайра ичига киришини таъминлайди. Протоплазмада инсулин–рецептор бирикма парчаланади, рецептор мембранадан ўз жойига қайтади. Инсулин эса энзимлар фаоллигини кучайтириб, биологик таъсир ўтказади. Бу таъсир кўп қиррали, яъни ДНК, оқсил, ёғ синтезлаш, модда алмашинувини кўп жараёнларига аралашишдан иборат. Инсулин ҳужайралар бўлинишини тезлаштириш, яъни митоген таъсирига эга. Унинг бу таъсири жигарда ўсиш гормонига боғлиқ бўлган соматомедин синтезининг тезла-шиши натижаси хисобланади.
Глюкогон жигарда гликогеннинг глюкозага парчала-нишини тезлаштиради. Шу билан бирга у глюкозани бошқа моддалардан, масалан аминокислоталардан синтезланишини кучайтиради. Натижада қонда глюкоза миқдори ошиб кетади. Бу гормоннинг ҳам ёғ алмашинувига таъсири бор. Глюкагон жигарда ёғ кислоталарниниг оксидланишини тезлаштиради ва кўп миқдорда кетонлар ҳосил бўлишига олиб келади.
Инсулин ва глюкагон қонга ўтиш тезлиги қондаги глюкоза микдорига боғлиқ. Бу миқдорни ошқозон ости безидаги рецепторлар «ўлчайди» ва олинган маълумот асосида в-ҳужайраларда инсулин синтези бевосита ўзгартирилади.
Глюкагон секрециясини бошқаришда иштирок қиладиган рецепторлар гипоталамусда бўлиб, улар қонда глюкоза миқдори камайганини сезади. Бу рецепторлар таъсирида гипоталамусдан троп гормон қонга кўплаб ўта бошлайди, у ўз навбатида, глюкагон секрециясини оширади, натижада қонда глюкозанинг миқдори кўпаяди. Троп гормон ролини ўсиш гормони бажаради деган таҳмин бор. Сома-тостатин глюкагонни қонга ўтишини секинлаштиради.
Асаб тизими меьда ости бези ички секрециясига бевосита таьсир кўрсатади. Адашган асаб инсулин секрецияисини кучайтиради, симпатик асаб эса бу жараённи тормозлайди. Глюкагоннинг қондаги миқдори САТ таъсирида кўпаяди.