Ички секреция безлари физиологияси

Бошқа тўқималарининг гормонлари (физиологик фаол аминлар ва пептидлар). Серотонин бош миянинг баъзи қисмларидаги асаб охирларида ажраладиган модда. Уни ичакдаги энтерохроммофин ҳужайралар ҳам синтезлайди. Тромбоцитлар таркибида учрайдиган серотонин қон томир-ларни торайтириб, жарохатланган томирдан қон оқишини секинлаштиради. Бу модданинг хулқ-атвор шаклланишига даҳли бор. Мия тузилмаларида серотонин миқдорининг камайиб кетиши депрессияга олиб келади.
Гистамин гистидиндан ҳосил бўлади ва аллергик реакцияларни пайдо қилади. Унинг таъсирида нафас олиш йўлларидаги силлиқ мушаклар қисқаради, бронх ва бронхи-олалар торайиб, нафас олиш қийинлашади. Терининг қон томирларини кенгайтиради ва капиллярлар деворининг ўтказувчанлигини кучайтиради. Гистамин гипофиз ва гипоталамусда ҳам учрайди, бу ерда у медиатор вазифасини бажаради. Гистамин таъсирида меъда безлари хлорид кислота ажратишни кескин оширади.
Кининлар кининогендан келиб чиққан. Кининогенни кининга айланиши учун калликреин энзими зарур. Бу энзимни хазм безлари, хусусан сўлак безлари ажратади. Калликреин қон плазмасининг б-глобулин бўлган кинино-генни парчалаб, полипептид каллидин ҳосил қилади. Кал-лидин тезда брадикининга айланиш қобилиятига эга. Кал-лидин ва брадикинин қон томирларни сезиларли даражада кенгайтиради ва капиллярлар ўтказувчанлигини оширади. Бу пептидларни тўқима киназалари тез парчалайди. Шу сабаб-ли, уларнинг таъсири фақат бир неча дақиқа давом этади. Кининларни 9-11 аминокислоталар қолдиғидан ташкил топган ва тузилиши бир-бирига яқин пептидлар ташкил қилади. Брадикинин иссиқ шароитда тери томирларини кенгайтириб, тер ажралишини кўпайтиради ва тана ҳарорати барқарорлигини сақлашда иштирок қилади.
Простагландинлар ҳамма ҳужайраларнинг мембрана-сида учрайдиган арахидон кислотасидан синтезланади ва турли жараёнларга таъсир қилади. Проастагландинлар биринчи марта уруғ суюқлигида топилган, аммо уларни организмдаги деярли ҳамма ҳужайралар ишлаб чикариши мумкин. Простагландин А, простагландин Е ва простагландин Г каби турлари мавжуд. Булардан келиб чиққан тромбаксин ва протациклинлар ҳам физиологик фаолликга эга.
Простагландинлар томирларни кенгайтириб, артериал қон босимини пасайтиради. Бундан ташқари, ажралаётган сийдик хажмини ва сийдикдаги натрий миқдорини кўпай-тиради.
Ҳаво йўлларидаги силлиқ мушаклар ҳам проста-гландинлар таъсирида бўшашади, бронхлар кенгаяди. Аммо бачадон ва меъда-ичак тизими аъзоларидаги силлиқ мушаклар простагландинлар таъсирида қисқаради. Меъда безлари простагландинлар таъсирида шира таркибида хлорид кислота ажратишни камайтиради. Натижада меъдада пептик яралар пайдо бўлиши хавфи камаяди.
Простагландинлар баъзи бир эндокрин безларда, масалан буйрак усти безларининг пўстлоқ қаватида ва қалқонсимон безда гормонларнинг сиетезланишини тез-лаштиради.
Простагландинлар қон ивишига ҳам сезиларли таъсир кўрсатади. Простациклин томирларни кенгайтиради ва тромбоцитлар агрегациясини (ғуж бўлиб, бир-бирига ёпишишини) тормозлайди. Натижада жароҳатланган томир-лардан қон оқиши вақти узаяди. Тромбоксин эса томирларни торайтириб, тромбоцитлар агрегациясини тезлаштиради, бинобарин қон оқиш вақти камаяди. Простагландинлар тана ҳароратини ошириш қобилиятига эга. Шунинг учун уларнинг синтезини тормозловчи моддалар, масалан аспирин исит-мани туширади.