|
Qandli diabetda nefrotik sindrom.
Buyraklarning qandli diabet oqibatida zararlanishi bazan, NS ko‘rinishida namoyon bo‘lib kasallikning insulinga qaram hamda qaram bo‘lmagan turlariga chalingan bemorlarda rivojlanadi. Diabetik nefropatiya umumlashtirilgan tushincha bo‘lib, diabetda buyrak shikastlanishini bir nechta turlarini, jumladan diabetik glomeruloskleroz, papilyar nekroz, pielonefrit, siydik yo‘llari infeksiyasi, glikogenli nefroz, xamda aterosklerotik nefroangiosklerozni o‘z ichiga oladi. Ushbu o‘zgarishlar qandli diabetda kuzatiladigan metabolik o‘zgarishlar va unga xos bo‘lgan mikroangiopatiya xamda infeksin asoratlarga moillikni oshishiga bog‘liq. sindrom ba’zan qandli diabetning erta davrlarida, ayrim hollarida esa 10-12- yillarida kuzatiladi, lekin og‘irlik darajasi xar doim ham asosiy kasallikka mutanosib bo‘lmaydi. Diabetik nefropatiyaning (proteinuriya, QB ko‘tarilishi, shish, NS, SBE belgilari) klinik belgilari 30-35% bemorlarda kuzatilib, qolgan 65-70% xollarda belgilarsiz yashirin kechadi.
Diabetik glomerulosklerozning ilk klinik bosqichi koptokchalar proteinuriyasi xisoblanib, boshlang‘ich davrida doimiy bo‘lmay selektivlik darajasi pasayib boradi. Koptokchalar filtratsiyasi bir daqiqada 45 ml gacha kamaygan hollarda proksimal kanalchalarda oqsilning qayta so‘rilishini buzilishi hisobiga proteinuriya aralash (koptokcha va kanalcha) xususiyat kasb etadi. Siydikda albuminlar bilan birga yirik molekulyar og‘irlikka ega bo‘lgan oqsillar xam aniqlanadi.
Bir kecha kunduzda yo‘qotiladigan oqsil 3,5 grammdan ortiq bo‘lishi bemorda NS rivojlanganligidan dalolat beradi va u diabetik nefropatiyaning oqibatiga tasir etuvchi og‘ir klinik belgi hisoblanadi. YAqqol belgilar bilan kechuvchi NS qandli diabetga chalingan bemorlarning 6-30 % ida uchraydi va qator xususiyatlarga ega. Odatda u asta–sekin shakllanib, o‘ziga xos ayrim klinik va laborator belgilar bilan kechadi. Xususan, shishlar o‘ta ko‘p bo‘lib siydik haydovchi vositalar deyarli samara bermaydi. Buning sabablaridan biri organizmda ko‘p miqdorda tuz va suv ushlanib qolishidir. Qandli diabetda 60-90% hollarda qon bosimni ortishi kuzatilib, bu holat buyraklar faoliyatining yanada buzilishiga olib keladi va AG darajasi proteinuriya miqdori bilan mutanosib ravishda bo‘ladi. Kasalikning so‘ngi bosqichlarida gipertenziya deyarli barcha bemorlarda kuzatiladi. Uning ko‘rsatgichi kasallikning turli davrlarida har-xil bo‘lib yaqqol klinik belgilar davrida odatda 180/100 mm.sm.ust. atrofida, so‘ngi davrlarida esa 200/110 mm. simob ustuni va undan ham yuqori ko‘rsatichlarda bo‘lishi mumkin. Qandli diabetda QB ni ko‘tarilishi renin-angiotenzin-aldosteron tizimini faollashishi bilan bog‘liq emas; insulinga bog‘liq qandli diabet bilan og‘rigan bemorlarda renin faoliyatini meyorida bo‘lishi yoki aksincha pasayishi to‘g‘risida ko‘plab ma’lumotlar mavjud. Ushbu gurux bemorlarda AG rivojlanishida natriyning buyraklarda birlamchi retensiyasi muxim o‘rin egallaydi va oqibatda qon hajmi ortib tomirlar devorida ushbu mikroelement to‘planadi. Diabetik glomeruloseklerozning asta-sekin va tez avj oluvchi shakllari farqlanib, uning birinchi shakli ko‘proq uchraydi. Ushbu shaklda kasallikning ilk belgilari yaqqol namoyon bo‘lmaydi. Aksariyat hollarda vaqti- vaqti bilan yuzaga keluvchi proteinuriya kuzatilib, u bir necha oy, ba’zan esa yillardan so‘ng turg‘un noselektiv xususiyat kasb etadi va peshob bilan chiqayotgan oqsil miqdori ortib boradi. Ayni vaqtda, ushbu davrda qandli diabetga qarshi samarali davo o‘tkazib turilsa, bemor axvolini nisbatan engillashtirish va proteinuriyani ma’lum muddatga kamaytirish, hatto bartaraf qilish extimoli yuqori bo‘ladi. Vaqt o‘tishi bilan kasallikning tinch davri muddati qisqarib, tez avj olib boruvchi kechishga ega bo‘ladi va NS belgilari yuzaga keladi. Nisbatan kam hollarda va ko‘proq navqiron yoshli bemorlarda jarayonning tez avj olish hollari uchraydi.
Doimiy proteinuriya yuzaga kelishi bilan koptokchalar filtratsiyasi xar oyda bir 1 ml/ daqiqaga pasayib boradi. Mazkur bosqichda giperglikemiyaga qarshi o‘tkazilgan davo choralari proteinuriya kuchayib borishini bartaraf eta olmaydi, chunki hujayradagi o‘zgarishlar turg‘un xususiyat kasb etadi. Buyrak etishmovchiligining so‘ngi bosqichida yaqqol namoyon bo‘lgan yuqori proteinuriya va shishlar saqlanib qolishi kasallikka xos bo‘lgan asosiy belgi hisoblanadi.
Insulinga bog‘liq diabetda rivojlanuvchi barcha o‘zgarishlar (endokrin, metabolik, immun) NS negizida AG vujudga kelishiga moyillik tug‘diradi. Qandli diabetda AG rivojlanishida nafaqat glomeruloskleroz, balki mayda qon tomirlar, avvalo arteriolalar gialinozi bilan yakunlanuvchi tarqoq diabetik mikroangiopatiyalarning ta’siri shubhasizdir.
NS yuzaga kelishi, ateroskleroz rivojlanishi, surunkali pielonefrit va ikkilamchi infeksiyalar qo‘shilishi diabetik glomeruloskleroz kechishini og‘irlashtiradi va insulinga qaram qandli diabet bilan kasallangan 40 yoshgacha bo‘lgan bemorlar orasidagi SBE dan o‘lim sababi bo‘lib xizmat qiladi. Nefropatiya rivojlangan bemorlarning 80% i uremiya oqibatida, 10% i miokard infarktidan va yana 10% i boshqa sabablar oqibatida hayotdan ko‘z yumadilar.
Do'stlaringiz bilan baham: |
