Тошкент Тиббиёт Академияси

Нохуш таъсири: диазоксидга ўхшайди.
ДИБАЗОЛ – бензимидазол хосиласи. Ички аъзолар ва томирларнинг силлиқ мушакларини спазмини даф этади. Қон босимини томирларни кенгайтириши ва юрак сиқиб чиқарган қон ҳажмини камайтириш хисобига туширади. Гипотензив таъсири ўртача ва давомли эмас. Кўпинча бошқа гипотензив воситалар билан биргаликда қўлланилади. Хафақонлик хасталиги ҳуружларида томирга киритилади. Беморлар яхши қабул қиладилар. Нохуш таъсири камдан-кам бўлади.
ПАПАВЕРИН – Қорадори таркибидаги алколоид- изохинолин унуми, миотроп спазмолитик. Юракнинг тож томирларини ўртача кенгайтиради, миокарднинг кислородга бўлган эхтиёжини оширади. Катта томирлар ва артериолаларни кенгайтиради. Катта дозаларда атриовентрикуляр тугунида ўтказувчанликни бузилади.
НО-ШПА – тузилиши ва таъсир механизми буйрак папаверинга ўхшайди, лекин ундан спазмолитик таъсири унга нисбатан кучлироқ, давомлироқ.
МАГНИЙ СУЛЬФАТ – миотроп спазмолитик хоссасига эга, сезиларли даражада қон босимини пасайтиради. Вегетатив ганглийларда АХ-ни ажралишини камайтиради (ганглиоблокаторлик хоссаси). Катта дозаларда қон айланиш марказини сусайтиради. Седатив, тутқаноққа қарши, катта дозаларда наркотик таъсирига эга. Терапевтик таъсири кенглиги кичкина, шунинг учун дозаси ошириб юборилса, нафас марказини фалажлайди, миоролакция ривожланади. Бартараф этиш учун CaСl₂-антогонисти киритилади.
НАТРИЙ НИТРОПРУССИД – миотроп восита. Қисқа таъсирга эга (1-2мин). Резистив (артериола, кичик артериялар) томирларни кенгайтиради. Юракнинг систолик ҳажмини ўзгартирмайди, чунки юракка веналар билан қайтаётган қон ҳажмини камайтиради. Тахикардия ривожланади. Таъсир механизми нитроглицеринга ўхшайди: яъни гуанилатциклаза ферменти фаоллигини оширади ва цГМФ миқдорини кўпайтиради, шу туфайли томирларнинг силлиқ мушаклари бўшашади. Натрий нитропруссид томчи қилиб, хафақонлик хуружларида, бошқарилувчи гипотонияда, юрак етишмовчилигида қўлланилади.
КАПТОПРИЛ – томирлар тонусини бошқаришда ангиотензин II мухим роль ўйнайди. Жигар α₂глобулин (ренин субстрат) ёки ангиотензиноген ажратади. Унга буйракнинг юкстагломеруляр аппарати ишлаб чиққан ренин(протеолитик фермент) таъсир этгач, ангиотензин I ҳосил бўлади. Ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I вазоактивлик таъсирига эга эмаслар. Кўпгина периферик тўқималарда (буйрак, ўпка) ва томирлар эндотелийсидаги киназа II-(пептилдипептидгидроксилаза-ангиотензинга айлантирувчи) фермент таъсирида ангиотензин I ангиотензин II га айланади. У норадреналиндан 50 марта кучли. Ангиотензин II таъсирида НА ажралиши ва синтези ортади, буйрак усти безидан альдостерон ажралиши ортади. Организмда Nа⁺ ва сув ушланиб қолади. Қон босими кўтарилади. Каптоприл ангиотензинга айлантирувчи ферментга нисбатан юқори аффинитетга эга бўлиб, уни блоклайди. Натижада ангиотензин II ҳосил бўлиши камаяди, томирларнинг ва буйрак усти безининг ангиотензин рецепторларини қўзғалиши сусаяди. Натижада альдостероннинг ажралиши камаяди, томирлар бўшашади, қон босими пасаяди. Шу билан бир қаторда простациклин, ПГЕ₂нинг ажралиши ортади. Томирлар кенгайиб, уларнинг умумий қаршилиги сусаяди. Юрак ҳажми ва қисқариш тезлиги ўзгармайди. МИТдан каптоприл яхши сўрилади. Таъсири 30-60миндан сўнг бошланади ва 8 соатдан ортиқ давом этади. Каптоприл жигарда парчаланади, метаболитлари пешоб билан ажралади. МНСга ўтмайди, йўлдошдан ҳам ўтмайди. Бошқа гипотензив воситалар билан бирга қўллаш мумкин. Беморлар яхши қабул қиладилар.