Sıvı & Elektrolit Bozuklukları

HİPERKALEMİ


TANI ESASLARI

ACE inhibitörü, ARB, potasyum tutucu diüretikleri veya bunların kombinasyonlarını kullanan hastalarda normal veya hafif bozulmuş böbrek fonksiyonları varlığında bile hiperkalemi gelişebilir.

EKG’de sivri T dalgaları, geniş QRS ve bifazik QRS-T kompleksleri görülebilir veya hayatı tehdit edici hiperkalemi olmasına rağmen normal de olabilir.
Plazma potasyum düzeyinin öçlümü, pıhtılaşma, lökositoz ve trombositoz olan hastalarda kan hücrelerinden potasyum geçişi nedeniyle artmış serum potasyumunu ayırt eder.
Asidozda hücrelerden ekstraselüler alana potasyum geçişi dışlanmalı ve renal potasyum atılımı değerelendirilmelidir.
Genel Değerlendirme

Hiperkalemi genelde ilerlemiş böbrek hastalığı olan hastalarda görülür, ancak böbrek fonksiyonu normal olan veya hafif bozulmuş kişilerde de görülebilir (Tablo 21-5). Asidoz ilişkili hiperkalemide hücre içi potasyum hücre dışına çıkar. Asidozda, pH’da her 0,1 ünite düşüşe karşılık serum potasyum konsantrasyonu yaklaşık 0,7 mEq/L yükselir. Vene girilirken yumruğun sıkılması asidoza ve potasyumun hücreden çıkışına neden olarak potasyum konsantrasyonunu 1-2 mEq/L yükseltebilir. Asidoz yokluğunda total vücut potasyumu 1-4 mEq/kg arttığında serum potasyum konsantrasyonu yaklaşık 1 mEq/L yükselir. Ancak daha yüksek serum potasyum konsantrasyonlarında potasyum düzeyini daha da yükseltmek için düşük düşük artışlar gereklidir.

Addison hastalığı veya kronik böbrek hastalığına (KBH) bağlı mineralokortikoid eksikliği potasyumun azalmış renal atılımından kaynaklanan hiperkaleminin bir diğer nedenidir. Aynı zamanda genetik bozukluklara bağlı mineralokortikoid direnci, interstisyel böbrek hastalığı veya üriner yol obstrüksiyonu hiperkalemiye yol açabilir.
ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB), konjestif kalp yetersizliği veya KBH’da sık kullanılmakta olup hiperkalemiye neden olabilirler. Eş zamanlı spirionlakton, eplerenon, veya betablokerler kullanımı hiperkalemi riskini daha da arttırır. Tiyazid veya kıvrım (loop) diüretikleri ve sodyumbikarbonat hiperkalemiyi en aza indirebilir. ACe inhibitörü veya ARB tedavisi olmaksızın sürekli ılımlı hiperkalemi genelde tip IV renal tubuler asidoza bağlıdır. Heparin adrenal bezlerde heparin üretimini baskılayarak hiperkalemiye yol açar.
Trimetoprim yapısal olarak amilorid ve triamterene benzer ve her üç ilaç da distal nefronlarda sodyum kanallarını suprese ederek (baskılayarak) renal potasyum atılımını inhibe eder.
Özellikle böbrek nakli yapılan hastalar olmak üzere organ transplantasyonu yapılanlarda siklosporin ve takrolimus gibi immunsupresif ilaçlar, kısmen principal hücrelerde bazolateral Na-K-ATPazın supresyonu ile hiperkalemiyi indükleyebilirler. Hiperkalemi HIV ile enfekte hastalarda sık görülür ve pentamidin veya trimetoprin-sulfometoxazol kullanımına veya hiporeninemik hipoaldosteronizme bağlı renal potasyum atılımının bozulmasına bağlanır.