Sıvı & Elektrolit Bozuklukları

ÖNEMLİ SU GEÇİŞİ İLE İLİŞKİLİ HİPEROZMOLALİTE

Hücre içine kolaylıkla girmeyen solüt konsantrasyonlarının artması suyun hücre içi bölümden hücredışı bölüme kaymasına neden olur. Sodyum ve glukoz gibi efektif ozmollerin oluşturduğu hiperozmolalite birincil olarak merkezi sinir sisteminde semptomlara neden olur. Semptomların ciddiyeti hiperozmolalitenin derecesine ve gelişme hızına bağlıdır. Akut hiperozmolalitede, ozmolalite 320-330 mosm/kg’ı geçmeye başladığında somnolans ve konfüzyon görülebilirken, 340-350 mosm/kg’ı geçen değerlerde koma, solunum arresti ve ölüm görülebilir.

POTASYUM KONSANTRASYON BOZUKLUKLARI


HİPOKALEMİ


TANIN ESASLARI
Ciddi hipokalemi tehlikeli aritmileri ve rabdomiyolizi tetikleyebilir.
Transtubuler potasyum konsantrasyon gradiyenti (TTKG) ile renal potasyum kaybı nonrenal formdan ayırabilir.
Genel Değerlendirme:
Hipokalemi, diyetle yetersiz potasyum alımı, hücre dışı alandan hücre içi alana potasyum geçişi, böbrek dışı veya böbreklerden potasyum kaybı sonucunda gelişebilir (Tablo 21-3). Potasyumun hücre içine alımı insülin ve β-adrenerjik uyarı ile artarken, α-adrenerjik uyarı ile bloke edilir. Aldosteron total vücut potasyumunun önemli bir düzenleyicisidir ve potasyumun distal renal tubullerden atılımını arttırır. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde hipokaleminin en sık nedeni infeksiyöz diyarelere bağlı gastrointestinal kayıptır. İntestinal salgılardaki potasyum konsantrasyonu mide salgılarındakinden on kat fazladır (80 mEq/L). Asidoz varlığında hipokalemi fazla potasyum kaybını düşündürü ve acil tedavi gerektirir. Kendini sınırlayan hipokalemi travma hastalarının % 50-60’nda ortaya çıkabilir, muhtemelen artmış epinefrin salınımına bağlıdır.

Tablo 21-3 Hipokalemi nedenleri

Azalmış potasyum alımı

Hücre içine potasyum geçişi

Artmış postprandiyal insülin salınımı

Alkaloz

Travma (β-adrenerjik uyarı ile)

Periyodik paralizi ( Hipokalemi)

Baryum zehirlenmesi

Böbreklerden potasyum kaybı

Artmış aldosteron (mineralokortikoid) etki

Primer hiperaldosteronizm

Sekonder aldosteronizm (dehidratasyon, kalp yetersizliği)

Renovasküler hipertansiyon

Malign hipertansiyon

Ektopik ACTH üreten tümör

Gitelman sendromu

Bartter sendromu

Cushing sendromu

Likör (Avrupa)

Renin üreten tümörler

Steroid metabolizmasının konjenital anomalileri (Ör: adrenogenital sendrom, 17- α- hidroksilaz eksikliği, mineralokortikoid fazlalığı, 11-β-hidroksilaz eksikliği)

Artmış distal nefron akımı

Diüretikler (furosemid, tiyazidler)

Tuz kaybettiren nefropatiler

Hipomagnezemi

Ölçülemeyen anyon

Karbenisilin, penisilin

Renal tubuler asidoz (Tip I veya II)

Fanconi sendromu

İnterstisyel nefrit

Metabolik alkaloz (bikarbonatüri)

Distal nefronun konjenital defekti

Liddle sendromu

Böbrek dışı potasyum kaybı

Kusma, diyare, laksatif kullanımı

Villöz adenom, Zollinger-Ellison sendromu

Hipokalemi dijital toksisitesine eğilimi arttırır. Kalp hastalığı olan hastalarda β2- agonistler ve diüretiklerin indüklediği hiğokalemi ek bir risk oluşturur. Birçok genetik mutasyon potasyum metabolizma bozukluklarını da içeren sıvı elektrolit metabolizmasını etkiler. (Tablo 21-4).
Magnezyum potasyum alımı ve hücre içi potasyum düzeylerinin idamesi için önemli bir kofaktördür. Kıvrım diüretikleri (Ör; furosemid) renal potasyum ve magnezyum kaybına neden olurlar. Dirençli hipokalemide magnezyum eksikliğinden şüphelenilmelidir.