Пневмонии у детей

Задачи
Задача 1. Больной 12 лет. Жалуется на повышение температуры тела в пределах 37,5- 38,5 ⁰С, боль в коленных №1
Ребенок Р., 1 год 7 месяцев, поступил в клинику с жалобами на рвоту, боли в животе, утомляемость, значительное снижение аппетита. Из анамнеза известно что ребенок с 6 мес имеет склонность к пищевой аллергии, 2 недели назад назад перенес ОРВИ. Привит по календарному плану. Семейный анамнез: родная тетя болеет ревматизмом.
При осмотре: состояние средней степени тяжести, ребенок астенического телосложения, дефицит массы 12% , кожные покровы бледные, отмечается некоторая пастозность голеней, перкуторно - левая граница сердца расширена влево, аускультативно некоторое ослабление І тона и систолический шум на верхушке сердца. Печень +4см, селезенка не увеличена. На ЭКГ выраженные изменения: снижение вольтажа, инверсия зубца Т, смещение зубца ST. ЭхоКГ: увеличение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда.
1. Ваш предварительный диагноз.
2. Какова этиология данного заболевания?
3. Какие предраспологающие факторы для развития данного заболевания были у ребенка?
4. Назначьте лечение
5. Какой прогноз данного заболевания.

Эталоны ответов:

1. Неревматический миокардит, подострое течение СН IIа степени.

2. Заболевание вирусной этиологии может вызываться вирусами коксаки, А, В, ECHO, гриппа, аденовирусами, вирусом парагриппа и др.
3. Перенесенное вирусное заболевание, отягощенный аллергоанамнез (склонность к пищевой аллергии), отягощенный семейный анамнез (родная тетя болеет ревматизмом), III ревакцинация АКДС в 18 мес.
4. Стационарный этап: ограничение двигательной активности 2-4 недели, продукты богатые солями калия. Преднизолон 0,7-1,5 мг/кг на 2-4 недели. Аспаркам (1/3 драже) или панангин, трентал в возрастной дозировке. Дигоксин (доза насыщения 0,04-0,05 мг/кг даётся 2-3 дня). Верошпирон 3-5 мг/кг, салуретики (лазикс). В амбулаторных условиях: рибоксин (2 мес), оротат калия, вит. В, ретаболил (не ранее 1,5-2 мес от начала заболевания).
5. Прогноз при адекватном лечении и отсутствии осложнений благоприятный.
№2
Больная Р., 9 лет, поступила в стационар с жалобами на длительный субфебрилитет, боли в суставах и мышцах нижних конечностей, слабость и утомляемость, плохой аппетит. В анамнезе частые простудные заболевания и ангины (2-3 раз в год). Считает себя больной на протяжении 2 недель, когда вечером поднялась температура до 38.5, появились катаральные явления, недомогание, слабость. Участковым педиатром был выставлен диагноз ОРВИ, лечилась амбулаторно, получала симтоматическую терапию, макролиды (Сумамед). Состояние улучшилось, однако сохранялись жалобы на недомогание, слабость, боли в нижних конечностях, бледность кожных покровов. После появления геморрагической сыпи была направлена на стационарное лечение.
Данные осмотра: общее состояние средней степени тяжести, склеры субиктеричные, кожные покровы бледные с землистым оттенком. На обоих предплечьях, локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища мелкая геморрагическая сыпь. Аускультативно: протодиастолический "пилющий" шум в IV м/р у левого края грудины. На ЭКГ депрессия сегменnов S – T, снижение вольтажа зубца T. ЭхоКГ: умеренная дилятация полости левого желудочка (на 5мм). Толщина миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки – в пределах возрастной нормы. Створки митрального клапана “разрыхлены”, утолщены, пролабируют в полость левого предсердия во время систолы до 5мм. На передней створке выявляются вегетации диаметром до 4мм. Другие сердечные клапаны не изменены. Показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики умеренно снижены. Клинический анализ крови: Нв 96 г/л, эр. 3,2.1012/л, ц.п. 0,8, лейк. 14.109/л, миелоцити 1%, метамиелоцити 2%, п/я 9%, с/я 71%, эозинофилы 1%, лимфоциты 10%, моноциты 6%, СОЭ 46 мм/час. Клинический анализ мочи: реакция сл. кислая, удельный вес 1014, глюкоза не найдена, белок 0,53 г/л, эпителий почек 1-2 в поле зрения, лейкоциты 7-8 в поле зрения, эритроциты 12-15 в поле зрения, преимущественно выщелоченные, цилиндры 3-4 в поле зрения гиалиновые и зернистые.
Острофазовые показатели: С-реактивный белок +++, гликопротеиды 0,800 ед , серомукоид 0,360 ед.
1. Ваш предварительный диагноз.
2. Перечислите имеющиеся симптомы.
3. Какое осложнение развилось у больной?
4. Какие дополнительные методы исследования можно предложить?
5. Назначьте лечение.
Эталон ответа

1. Инфекционный эндокардит, первичный, острое течение, сердечная недостаточность 0.

2. Синдром бактериемии и септицемии – лихорадка, геморрагические высыпания (симптом Лукина - Либмана), лейкоцитоз, повышение СОЭ. Синдром интоксикации – цвет кожи с землистым оттенком, слабость, утомляемость, артралгии и др. Лабораторные иммунные нарушения, – циркулирующие ИК, ревматоидный фактор.
3. Острый гломерулонефрит.
4. Многократный посев крови, УЗИ, ФКГ, рентген грудной клетки, повторные анализы мочи (каждые 3 дня).
5. Режим постельный, диета № 10. Массивная и длительная антибиотикотерапия (пенициллин 300000-500000 ЕД/кг не менее 3-4 недель). Возможна дальнейшая замена пенициллина на антибиотики цефалоспоринового ряда в дозах, в 1,5-2 раза превышающих общепринятые. Обязательно постельный режим. Санация очагов инфекции. Преднизолон 0,5 мг/кг. Антикоагулянты – гепарин.
№3
Больная С., 15 лет, предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 , которое сопровождается ознобом, на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, преходящие отеки голеней и стоп. В анамнезе – пролапс митрального клапана без регургитации. Год назад в стоматологической поликлинике проводилась экстракция зуба, на следующий день впервые было отмечено повышение температуры тела (максимально – до 37,8 град.), был проведен амбулаторный курс антибактериальной терапии с эффектом(температура нормализовалась). Однако через два дня возобновились подъемы температуры тела до субфебрильных цифр с ознобами, в дальнейшем температура достигала 38,7. Самостоятельно принимала “Cумамед” без эффекта. Постепенно нарастали слабость и одышка, сохранялась лихорадка, по поводу которой принимала НПВП с временным эффектом. К врачу не обращалась. Неделю назад внезапно развился приступ учащенного сердцебиения, который сопровождался нарастанием одышки и купировался самостоятельно через 4 часа. С повторным приступом была госпитализирована в клинику.
При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция астеничная. Температура тела 37,4 град. Акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Отмечается гипермобильность суставов. ЧД 26 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце: левая граница на 1см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница по правому краю грудины, верхняя – по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, выслушивается III тон. I тон на верхушке ослаблен, после него выслушивается шум, проводящийся в левую подмышечную область. ЧСС 122 удара в минуту, ритм сердца неправильный, АД 100 /70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +3 выходит за край реберной дуги, по правой среднеключичной линии пальпируется слегка болезненный полюс селезенки (размеры ее 11х7 см).
В анализе крови Нв 9,7 г%, эритр. 3,4 млн., лейк. 9,6 тыс., п/я 7%, нейтр. 64%, лимф. 19%, тромб. 134 тыс., СОЭ 48 мм/час, об. белок 6,5 г%, альб. 3,8 г% (58%), альфа-1 – 3%, альфа-2 – 8%, бета – 5%, гамма – 27%; СРБ +++, латекс-тест ++, IgG 2850 мг%, креатинин 1,4 мг%, общий билирубин 1,1 мг%. В анализе мочи рН5, уд. вес 1014, следы белка, сахара, ацетона нет, эритр. 8-10 в п/зр., лейк 01-2 в п/зр.

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Укажите диагностические критерии для постановки диагноза.
3. Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
4. Каковы показания к оперативному лечению при данном заболевании?
5. Какова оптимальная тактика лечения больной на данный момент?

Эталон ответа

1. Инфекционный эндокардит, вторичный на фоне пролапса митрального клапана, острое течение, сердечная недостаточность II б степени.
2. Наличие жалоб, характерных для инфекционного процесса: выраженная общая слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 град, ознобы, развитие сердечной недостаточности (приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, увеличение печени +3см, преходящие отеки голеней и стоп) заставляет заподозрить развитие у больной инфекционного эндокардита. В пользу этого диагноза говорят такие данные анамнеза, как наличие у больной пролапса митрального клапана (предрасполагающий фактор), появление лихорадки после экстракции зуба (пусковой фактор, непосредственно приведший к бактериемии), неэффективность НПВП и кратковременных курсов антибактериальной терапии.
3. Для верификации диагноза необходимо в первую очередь провести трехкратный посев крови на высоте лихорадки и ЭХОКГ (трансторакальную и чрезпищеводную) для выявления вегетаций на митральном клапане и уточнения степени митральной регургитации, фракции выброса левого желудочка, а также для исключения перикардита, определить коагулограмму.
4. Показаниями к оперативному лечению при инфекционном эндокардите являются: устойчивость к антибиотикам различных групп в течение 3-4 недель; прогрессирующая вследствие клапанной деструкции, сердечная недостаточность; выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной терапии (грибы, синегнойная палочка и др.); эндокардит протеза; абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы - крупные (более 10мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах, угрожающие развитием тромбоэмболий.
5. В/в антибактериальная терапию 20-30 млн. ЕД пенициллина в сутки (и при снижение температуры тела, тенденции к снижению острофазовых показателей продолжать вливания в течение 4 недель) в сочетании с в/м введением гентамицина в течение 10 дней (с последующим перерывом). Кроме того, показана терапия по поводу сердечной недостаточности.

№ 4.

Ребёнок 7 лет находится в стационаре по поводу внебольничной двусторонней пневмонии. На 4-й день болезни появились жалобы на постоянные ноющие боли в грудной клетке и эпигастральной области, которые усиливались при кашле и изменении положения тела, а также боли при глотании.
Данные осмотра: общее состояние – средней степени тяжести, кожные покровы бледные и чистые. В лёгких – дыхание жесткое, в нижних отделах с обеих сторон – ослабленное. Там же выслушиваются влажные, мелкопузырчатые хрипы и определяется притупление перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании установлены признаки, характерные для двусторонней пневмонии. Сердечная тень не изменена. Деятельность сердца ритмичная, тоны ясные. Над всей поверхностью сердца выслушивается крепитирующий шум, занимающий весь период систолы и напоминающий хруст снега. Границы абсолютной и относительной тупости не расширены. На ЭКГ выявлено смещение сегмента S-T в стандартных и левых грудных отведениях.
1. Какое осложнение основного заболевания развилось у ребёнка?
2. Указать причину появления болей в области грудной клетки и в эпигастрии?
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Основные принципы лечения больного в данном случае?
5. Указать последствия данного осложнения?

Эталон ответа:

1. Острый фибринозный перикардит.
2. Боли в грудной клетке связаны с раздражением висцерального и париетального листков перикарда фибринозным выпотом; боли в эпигастрии связаны с вовлечением в воспалительный процесс кардио-диафрагмального участка перикарда.
3. Острый фибринозный перикардит необходимо дифференцировать с неинфекционным (асептическим) перикардитом, перикардитом при ревматическом поражении сердца, перикардитами при системных заболеваниях соединительной ткани, уремии и болезнях крови.
4. Лечение основного заболевания, усиление антибактериальной терапии, противовоспалительные препараты, анальгетики при выраженном болевом синдроме, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.
5. При дальнейшем усилении воспалительного процесса и увеличении количества выпота в сердечной сумке, фибринозный перикардит может трансформироваться в экссудативный, который, в свою очередь, при инфицировании выпота приобретает гнойный характер. Как правило, обратное развитие воспалительного процесса в перикарде приводит к образованию спаек.

№ 5.
Трёхмесячный мальчик болеет с рождения. Поступил в реанимационное отделение в тяжёлом состоянии с жалобами на слабость, одышку, которая усиливается во время сосания и плача, диффузный цианоз. Кожные покровы имеют цианотичный оттенок, ЧСС – 195/в минуту, аускультативно – деятельность сердца ритмичная, тоны звучные, выслушивается грубый систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в левую паховую область. Перкуторно – левая граница сердца увеличена. Данные ЭКГ: высокий вольтаж комплексов QST, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и перегородки сердца, признаки ишемии субэндокардиального отдела миокарда. Данные рентгенологического исследования сердца: лёгочной рисунок усилен за счёт сосудистого компонента, сердечная тень имеет шарообразную форму. Эхо ЭКГ: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и перегородки сердца, полость левого желудочка уменьшена, эндокард утолщён, индексы сокращения и релаксации снижены. Несмотря на проведение интенсивной кардиотропной терапии, ребёнок погиб на 3-и сутки, демонстрируя признаки нарастающей левожелудочковой недостаточности. При гистологическом исследовании стенки сердца обнаружено диффузное утолщение эндокарда за счёт эластичных волокон без признаков воспаления.

1. Чем болел ребёнок?
2. Назовите наиболее вероятную причину этой болезни?
3. Какие патофизиологические механизмы лежат в основе прогрессирующей левожелудочковой недостаточности?
4. Принципы лечения?
5. Прогноз данного заболевания?

Эталон ответа:

1. Фиброэластоз эндокарда.
2. Действие неблагоприятных экологических факторов либо возбудителей инфекционных заболеваний в течение первого триместра антенатального периода, что приводят к формированию фетального эндокардита. Не исключён также и наследственный фактор.
3. Морфологические изменения эндокарда приводят к ригидности левого желудочка и, как следствие, к ригидности его объёма, что вызывает нарушение его наполнения во время диастолы и уменьшает сократительную способность миокарда желудочка.
4. Медикаментозная терапия малоэффективна. Радикальный способ лечения – пересадка донорского сердца.
5. Ранний фиброэластоз эндокарда имеет прогрессивное течение, осложняется недостаточностью кровообращения, что приводит к смерти больного.