qarshi sitotoksik autoantitanalar va limfotsitlar xosil bo‘lishi tez tez uchrab turadi.
Gipertireozning patogenezi nafaqat odamlarda, balki qalqonsimon gormonlar
preparatlari kiritilgangan, yoki qalqonsimon bez to‘qimasi ovqatiga qo‘shib
berilgan laboratoriya hayvonlarida ham o‘rganilgan. Tajriba o‘tkazilgan itlar,
kalamushlar, sichqonlar, quyonlarda tana vaznining pasayishi, nafas soni va nafas
olish harakatlarining ko‘payishi, asosiy almashinuv va tana haroratining ortishi,
trofik kasalliklar, diareya va qayt qilish kuzatildi. Xayvonlar gipoksiyaga sezgir,
refleks yoyi barcha bo‘g‘inlari qo‘zg‘aluvchan, harakatlanish faolligi ortgan
xolatga o‘tadi. Tiroksin va triiodotironinning xaddan tashqari toksik ta’sirining
etakchi mexanizmi oksidlanish jarayonlarining ko‘payishi va mitoxondriya
membrana o‘tkazuvchanligining ortishi hisoblanadi. Mitoxondriyaning funksional
integratsiyasini buzilishi oksidlovchi fosforillanishning birlashishiga olib keladi,
natijada ATF va boshqa yuqori energiyali birikmalarning fosfat bog‘lanishlarida
energiya to‘planishini ingibitsiya qilinadi. Oksidlanishning erkin energiyasi issiqlik
shaklida ajralib chiqadi. Gipertireozdagi manfiy azot balansi oqsil parchalanishini
stimulyatsiyasini anglatadi. Giperglikemiya jigar va mushak to‘qimalarida
glikogen parchalanishining kuchayishi tufayli yuzaga keladi. To‘qimalarda
glyukozadan foydalanish tezlashadi, geksokinaza faolligi oshadi.
Tiroid gormonlarining ko‘pligi uglevodlarning yog‘larga aylanishini
ingibitsiya qiladi, xolesterin parchalanishini va uning to‘qimalarda ishlatilishini
tezlashtiradi,
jigarda
yog‘larning
oksidlanishini
kuchayadi,
shuningdek
adrenalinning lipolitik ta’siriga yog to‘qimalarining sezgirligini oshiradi. Bularning
barchasi tananing energiya sarfini ko‘payishiga olib keladi. Ushbu o‘zgarishlarning
natijasi
depodan
yog‘ning
ajralishi
bo‘lib,
gipoxolesterinemiya
va
giperketonemiya, tirotoksikoz bilan og‘rigan bemorlarda tana vaznining
pasayishini tushuntiradi.
Qalqonsimon bez gormonlari va autoantitanalar yurak mushaklaridagi
metabolizmni buzadi. Miyokardda distrofik o‘zgarishlar, atrioventrikulyar
o‘tkazuvchanlikning buzilishi, chap qorinchaga yuklamani ortishi kuzatiladi.
Yurak miozitlari membranalarining lipid peroksidatsiyasi oshadi, yurak faoliyatini
energiya va plastik ta’minlash buziladi. "Tirotoksik yurak" xolinergik va adrenerjik
ta’sirga etarli darajada javob bermaydi.
Do'stlaringiz bilan baham: