Е. Б. Бабский, А. А. Зубков, Г. И. Косицкий, Б. И. Ходоров

Қоннинг ивиши
Қоннинг ивиши — суюқ ҳолатдан желесимон лахтага айланиши ор-ганизмнинг қон йўқотишга тўсқинлик қиладиган муҳим биологик ҳимоя реакциясидир.
Майда қон томирининг жароҳатланган жойида қон лахтаси — тромб ҳосил бўлади, у томирни пробка каби беркитиб, қон кетишини тўхтатади. Қоннинг ивиш хоссаси камайганда ҳатто кичкина жароҳатдан ҳам бир талай қон оқиб, ўлим хавфини туғдиради.
Одам қони томирдан чиққач 3—4 минутдан кейин ивий бошлайди, 5—6 минутдан сўнг эса бутунлай дирилдоқ лахтага айланади. Қон томирларининг ички қавати (интимаси) шикастланганда ва қоннинг ивиш хоссаси ортганда бутун организмдаги томирлар ичида ҳам қон ивиб қолиши мумкин. Бу ҳолда тромб қон томирининг ичида ҳосил бўлади.
Қон ивиши плазмадаги оқсил — фибриногеннинг физик-химиявий ҳолатининг ўзгаришига асосланади. Фибриноген эриган шаклдан эримайдиган шаклга ўтиб, фибринга айланади ва лахта ҳосил қилади.
Фибрин узун ингичка иплар шаклида чўкиб, тўрлар ҳосил қилади ва тўр қовузлоқларида шаклли элементлар ушланиб қолади. Томирдан чиқарилган қон чилчўпда аралаштирилса, ҳосил бўлаётган фибриннинг кўп қисми чилчўпда қолади. Эритроцитлардан яхшилаб ювиб олинган фибрин оқ рангли бўлиб, тола-тола бўлиб туради.
Шу йўл билан фибрини ажратилган қон фибринсизланган (дефибринланган) қон деб аталади. У шаклли элементлардан ва қон зардобидан иборат. Демак, қон зардоби таркибида фибриноген йўқлиги билан плазмадан фарқ қилади.
Қон ивиб қолган пробирка бироз вақт қўйиб қўйилса, қон зардобини лахтасидан ажратиш мумкин. Шу пайт пробиркадаги қон лахтаси зичлашади, тортишади ва ундан бироз зардоб ажралиб чиқади.
Бутуи қонгина эмас, балки плазманинг ўзи ҳам ивийди. Қонни совуқда центрифугалаш йўли билан плазма шаклли элементлардан ажратилса (совуқ қоннинг ивишига тўсқинлцк қилади) ва кейин плазма 20—35° гача иситилса тезда ивиб қолади.
Қоннинг ивиш механизмини тушунтириш учун бир қанча назариялар таклиф қилинган. Қон ивишининг ферментатив назариясини ҳозир ҳамма тан олади, бу назарияга бундан юз йилча илгари А. Шмидт асос солган.
Ферментатив назарияга кўра, плазмада эриган фибриногеннинг тромбин ферменти таъсирида эримайдиган фибринга ўтиши қон ивишииинг охирги звеносидир (2-расм, III стадия).
Томирда юрган қонда тромбин йўқ. У жигарда синтезланадиган протромбин (қон плазмаси оқсили) дан ҳосил бўлади. Тромбин ҳосил бўлиши учун кальций ионлари иштирокида протромбинга тромбопластин таъсир этиши лозим (2-расм, II стадия).


Томирда юрган қонда тромбопластин ҳам йўқ. У қон пластинкалари парчаланганда (кон тромбопластини) ёки тўқималар шикастланганда (тўқима тромбопластини) ҳосил бўлади.
Қон тромбопластииининг ҳосил бўлиши қон пластинкаларининг парчаланишидан бошланади, бунда ажраладиган моддалар билан қон плазмасидаги глобулин — V фактор (иккинчи номи — глобулин-акцелератор) ва қон плазмасининг иккинчи глобулини—антигемофилик глобулин (иккинчи номи — тромбопластиноген), шунингдек қон плазмасининг яна бир моддаси — тромбопластиннинг плазмадаги компоненти (иккинчи номи — Кристмас фактори) ўзаро таъсир этади. Бундан ташқари, қон тромбопластини ҳосил бўлиши учун кальций ионлари ҳам иштирок этиши лозим (2-расм, I стадия, чап томонига қаралсин).
Тўқималарнинг парчаланган ҳужайраларидан ажраладиган модда-лар юқорида эслаб ўтилган қон плазмаси глобулини—V фактор, шунингдек қон плазмаси глобулини — VII фактор (иккинчи номи — проконвертин) билан ўзаро таъсири натижасида, кальций ионлари иштирокида тўқима тромбопластини ҳосил бўлади (2-расм, I стадия, ўнгда). Тромбопластин ҳосил бўлгач қон тез ивий бошлайди.
Келтирилган схема тўлиқ эмас, чунки ҳақиқатда қоннинг ивиш. процессида кўпроқ турли моддалар қатнашади.
Тромбопластин ҳосил бўлишида қатнашувчи антигемофилик глобулин қонда бўлмаса қон ивишининг жуда сусайиб кетиши билан характерланувчи касаллик — гемофилия вужудга келади. Бу касалликда ҳатто кичкина жароҳат ҳам хавфли қон кетишига олиб боради.
Плазмадан тромбинни ажратиб кўплаб олиш имконини берадиган химиявий усуллар ишлаб чиқилгаи (Б. А. Кудряшов). Тромбин қон ивишини анча тезлатади. Масалан, кальций чўкиб қолиши сабабли тромбин ҳосил бўлмайдиган оксалат қонга тромбин қўшилгач бу қон пробиркада 2—3 секундда ивиб қолади. Орган (масалан, жигар, талоқ, мия) жароҳатланганда томирни боғлаб ҳам қонни тўхтатиб бўлмаса, юзига тромбин эритмаси билан ҳўлланган дока ёпилса, қон кетиши дарҳол тўхтайди..
Фибриноген фибринга айлангач ҳосил бўлган лахта зичлашади, тортишади, бошқача айтганда, лахта ретракцияси рўй беради. Бу процесс қон пластинкалари парчаланганда ҳоеил бўлувчи ретрактозим деган модда таъсирида вужудга келади. Қон пластинкалари жуда камайиб кстганда ҳам қон ивиши мумкин эканлиги, лекин лахта зичлашмай, ғовак ҳолда қолаверганидан, шикастланган томирни яхши беркита олмаслиги қуёнлар устида қилинган экспериментларда кўрсатиб берилди.
Қоннинг ивиш хоссаси нерв системаси таъсирида ўзгаради. Оғриқ. таъсир этиб турганда қон ивиши тезлашиб, қон кетишига тўсқинлик қилади. Бўйиннинг юқоридаги симпатик тугуни таъсирланганда қоннинг ивиш вақти қисқаради, таъсирот тўхтатилганда эса узаяди.
Қоннинг ивиши шартли рефлекс йўли билан ҳам ўзгариши мумкин. Масалан, бирор сигнал оғритувчи таъсирот билан кўп марта бирга берилса, илгари қон ивишига ҳеч қандай таъсир кўрсатмаган сигналнинг бир ўзи берилганда ҳам бу процесс тезлашади. Нерв системаси таъсирланганда организмда қандайдир моддалар ҳосил бўлиб, қон ивишини тезлаштиради деб ўйлаш мумкин. Масалан, адреналин қоннинг ивиш хоссасини ошириши маълум. Буйрак усти безларидан адреналин чиқишини нерв системаси кучайтиради, оғриқ таъсир этиб турганда ва эмоционал ҳолатларда (масалан, ҳаяжонда) адреналин кўпроқ чиқади. Шу билан бир вақтда адреналин артерия ва артериолаларни торайтиради ва шу тариқа қон томирлари жароҳатланганда қон кетишини ҳам камайтиради. Бу фактларнинг мословчи аҳамияти аниқ.
Бир қанча физикавий омиллар ва химиявий бирикмалар қоннинг ивишига тўсқинлик қилади. Қоннинг ивиш процессини анча сусайтирувчи совуқнинг таъсирини шу муносабат билан биринчи галда қайд қилиб ўтиш лозим.
Деворлари парафин ёки силикон билан қопланган ва шунинг учун қон юқмайдиган бўлиб қолган шиша идишга қон солиб қўйилганда ҳам қоннинг ивиши секинлашиб қолади. Қон бундай идишда бир неча соат суюқ туриши мумкин. Бу шароитда қон пластинкаларининг парчаланиши ва тромбин ҳосил бўлишида қатнашувчи моддаларнинг қон пластинкаларидан ташқарига чиқиши анча қийинлашади.
Оксалат ва цитратлар қон ивишига тўсқинлик қилади. Қонга натрий цитрат қўшилганда кальций ионларини боғлаб олади; аммоний оксалат эса кальцийни чўктиради. Қонга натрий цитрат қўшилганда ҳам, аммоний оксалат қўшилганда ҳам тромбопластин ва тромбин ҳосил бўла олмайди. Оксалатлар ва цитратлар организмдан ташқарида қонни ивишдан сақлаш учун қўлланилади. Уларни организмга кўплаб киритиш мумкин эмас, чунки қон кальцийининг боғланиб қолиши организмнинг ҳаёт фаолиятини бузиб қўяди.
Антикоагулянтлар деб аталувчи баъзи моддалар қоннинг ивиш имкониятини бутунлай бартараф қилади. Упка ва жигар тўқимасидан ажралувчи гепарин ва зулукнинг сўлак безларидан ажралувчи гирудин шу жумладандир. Гепарин тромбиннинг фибриногенга таъсир этишига тўсқинлик қилади, шунингдек тромбопластиннинг активлигини сусайтиради. Гирудин қон ивиш процессининг учинчи стадиясига таъсир қилади, яъни фибрин ҳосил бўлишига тўсқинлик қилади.
Воситали таъсир қилувчи моддалар деган антикоагулянтлар ҳам бор. Улар қон ивиш ироцессига тўғридан-тўғри таъсир қилмай, шу процессда қатнашувчи моддалар ҳосил бўлишини тўхтатади. Жигарда протромбин ва VII факторнинг синтезланишини тўхтатувчи дикумарин, пелентан ва бошқа препаратлар воситали таъсир қилувчи антикоагулянтларга киради.
Зардоб оқсиллари таркибида яна бир модда — фибринолизин топилган, ҳосил бўлган фибринни эритиб юборади. Фибринолизин қон плазмасида актив бўлмаган шаклдаги ферментдир. Уни ҳосил қиладиган модда — профибринолизин гавданинг кўпчилик тўқималарида мавжуд бўлган фермент — фибринокиназа таъсирида активланади.
Қонда икки система—ивитувчи ва ивишга қарши системалар борлиги баён қилинганлардан кўриниб турибди. Нормада бу системалар муайян мувозанатда бўлади, шу туфайли қон томирлар ичида ивиб қолмайди. Одам жароҳатланганда ва баъзи касалликларда ивитувчи ва ивишга қарши системалар мувозанати бузилади.
Ивишга қарши физиологик системанинг аҳамияти Б. А. Кудряшов тажрибаларида кўрсатиб берилган. Ҳайвон венасига етарли миқдордаги тромбин тез юборилса, томир ичида қон ивиб қолиши сабабли ҳайвон ҳалок бўлади. Тромбиннинг ўлдирадиган дозаси организмга секин-аста юборилса, ҳайвон ҳалок бўлмайди, лекин унинг қони ивиш хоссасидан анчагина маҳрум бўлади.
Шунга асосланиб, организмга тромбин киритилганда, қоннинг ивишига тўсқинлик қилувчи моддалар ҳосил бўлади, деб хулоса чиқарилди. Бу моддаларнинг ажралиб чиқишини нерв системаси бошқаради. Каламушнинг бир оёқ нерви қирқилса (денервация) ва венасига тромбин оҳиста юборилса, фақат денервацияланган оёқ томирларида қон ивиб қолади. Қонда тромбин кўпайиб кетса, томирлар деворидак қон ивишига тўсқинлик қиладиган моддалар рефлекс йўли билан чиқади, деб ҳисоблашади, Нервларнинг қирқилиши, шунингдек наркотик моддалар бу рефлексни тўхтатади.