Нафас марказининг автоматияси. Нафас марказининг нейронларига ритмик автоматия хос. Нафас марказига келувчи афферент импульслар тўхтатиб қўйилгандан кейин ҳам биопотенциалларнинг ритмик ўзгаришлари рўй бериши, уларни электр ўлчов асбоблари билан қайд қилиш мумкинлиги нафас марказида автоматия борлигини кўрсатади. Бу ҳодисани биринчи марта И. М. Сеченов 1882 йилдаёқ кашф этган. Шундан анча кейин Эдриан ва Бутендайк олтин балиқчанинг организмидан ажратиб олинган мия стволидаги электр потенциалларининг ритмик ўзгаришларини осциллограф ва кучайтиргич (усилитель) ёрдамида қайд этишган. Б. Д. Кравчинский бақанинг организмидан ажратиб олинган узунчоқ миясида электр потенциалларининг шу каби ритмик ўзгаришларини (тебранишларини) кузатган, бу ўзгаришлар нафас ритмида рўй беради.
Нафас марказининг ўзидаги модда алмашинув процесслари ва унинг карбонат ангидридга нисбатан юксак сезгирлиги нафас марказининг автоматик равишда қўзғалишига сабаб бўлади. Упка рецепторлари томирларнинг рефлексоген зоналари, нафас мускуллари, скелет мускулларининг рецепторлари, шунингдек марказий нерв системасининг юқорироқдаги Қисмларидан келадиган импульслари, ниҳоят, гуморал таъсирлар нафас марказининг автоматиясини бошқариб туради.
Нафас маркази фаолиятининг бошқарилиши Нафас маркази нафас олиш ва чиқаришнинг ритмик алмашиниб туришини таъминлаш билангина қолмай, балки нафас ҳаракатларининг частотасини ҳамда чуқурлигини ўзгартиришга ва ўпка вентиляциясини шу йўл билан организм талабларига мослашга қодирдир. Масалан, атмосфера ҳавосининг босими ва таркиби, атрофдаги температура каби ташқи муҳит факторлари, организм ҳолатининг ўзгариши (масалан, жисмоний иш, эмоционал қўзғалиш вақтида) ва бошқа факторлар модда алмашинувининг жадаллигига, демак, кислороднинг истеъмол қилинишига ва карбонат ангидриднинг ажралиб чиқишига таъсир қилиб, нафас марказининг фупкционал ҳолатини ўзгартиради. Натижада ўпка вентиляциясининг ҳажми ўзгаради.
Барча физиологик функцияларнинг бошқарилиш процесслари сингари, нафаснинг бошқарилиш процесси ҳам организмда қайтар алоқа принципига мувофиқ рўй беради. Бунинг маъноси шуки, организмнинг кислород билан таъминланишини ҳамда унда ҳосил бўладиган карбонат ангидридни чиқариб ташлашни бошқарувчи нафас марказининг фаолияти у бошқарадиган процесснинг ҳолатига боглиқ. Қонда карбонат ангидрид тўпланиши, шунингдек кислород етишмаслиги нафас марказини қўзғатувчи факторлардир.
Нафаснинг бошқарилишида қон газ таркибининг аҳамиятинн Л. Фредерик икки ҳайвониинг қон томирларини чалкаштириш устида тажриба қилиб исбот этган. Бунинг учун наркоз берилган икки итнинг уйқу артерияларини ва бўйинтуруқ веналарини алоҳида қирқиб, кесиштириб улашган (62-расм). Томирлар шундай улангач ва бўйиндаги бошқа томирлар қисиб қўйилгач биринчи итнинг боши ўз танасидан келаётган қон билан таъминланмай, балки иккинчи ит танасидан кела-ётган қон билан таъминланган, иккинчи итнинг боши эса биринчи итнинг танасидаи қон олиб турган.
Шу итлардан бирининг трахеяси қисилиб, организм шу йўл билан бўғилса, бироз вақтдан кейин унипг нафаси тўхтаб қолади (апноэ)г иккинчи ит эса расо ҳаллослайди (диспноэ). Бунга сабаб шуки, биринчи итнинг трахеяси қисилганда унинг танасидаги қонда СОг тўпланади (гиперкапния) ва кислород миқдори камаяди (гипоксемия). Қон биринчи итнинг танасидан иккинчи итнинг бошига боради ва унинг нафас марказини қўзғатади. Шу сабабли иккинчи итда нафас кучаяди (гипервентиляция), натижада иккинчи ит танасининг томирларидаги қонда СО2 таранглиги пасаяди, О2 таранглиги эса ошиб кетади. Шу (иккинчи) итнинг танасидан кислородга бой ва карбонат ангидриди кам қон биринчи итнинг бошига келиб, унда нафасни тўхтатиб қўяди (апноэ).