6-боб липидлaр aлмaшинуви

Ўт тош касаллигини даволаш. Тош ҳосил бўлишининг бошланғич босқичида дори воситаси сифатида хенодезоксихолат кислотадан фойдаланиш мумкин. Бу ўт кислота ўт пуфагига тушгандан сўнг холестерол чўкмаларини аста секин эритади (холестеринли тошлар), лекин бу жараён секин, бир неча ой боради.
Дислипопротеинемиялар.
гиперхолестеролемия ва атеросклерознинг ривожланиши
Дислипопротеинемиялар — қонда ЛП алмашинувининг бузилиши, демак, ЛП ташувчи липидлар алмашинувининг бузилишидир. Дислипопротеине­миялар кўпинча бир турдаги ЛП концентрациясининг кўпайиши, ёки бир неча турдаги ЛП миқдорининг бир вақтда ортиши билан намоён бўлади. Ҳозирги вақтда дислипопротеинемияларнинг бир неча таснифи мавжуд (5-жадвал). Холестерол ва учацилглицероллар алмашинувининг бузилиши кенг тарқалган. Холестерол алмашинувининг бузилиши кўпинча гиперхолестеролемияга ва кейинчалик атеросклероз ривожланишига олиб келади. Атеросклерозда артерия деворларида холестерол тўпланишидан атеросклеротик пилакчалар ҳосил бўлади.
5-жадвал.
Дислипопротеинемиялар

Дислипопротеинемия тури ва номи	Генетик нуқсон	Липид алмашинувининг ўзгариши
I тур (ЛП-липаза ирсий етишмовчилиги)	ЛП-липаза структураси-нинг нуқсони; Апо С-II структураси нуқсони;	Қонда ХМ ва ЗЖПЛП ↑, атеросклероз ҳавфи йўқ, гипертриглицеролемия
II тур (оилавий гиперхолестеролемия)	ЗПЛП рецепторлари нуқсони ёки апо В-100 гени мутацияси	ЗПЛП концентрацияси↑, гиперхолестеролемия, барвақт атеросклероз, ксантоматоз
III тур (оилавий гиперлипидемия, қондан қолдиқ липопротеинларни чиқаришнинг ўзгариши)	Апо Е структурасида нуқсон, рецепторлар би-лан боғланмайдиган апо Е2 изошакллари синтези	Қолдиқ ХМ, ЗЖПЛП, ОЗЛП, ЗПЛП концен-трациясининг ↑, гипер-холестеролемия, гипер-триглицеролемия, илк атеросклероз, ксантома-тоз
IV ва V тур (оилавий гипертриглицеролемия)	Генетик гетероген ка-салликлар гуруҳи; Ги- перинсулинемия нати-жасида ЗЖПЛП ҳосил бўлишининг кўпайиши	ЗЖПЛП, ЗПЛП концен-трациясининг ↑, гипер-триглицеролемия, ўрта даражадаги гиперхолес-теролемия, атероскле-роз, глюкозага толе-рантликнинг пасайиши, ксантоматоз

Атеросклеротик пилакчалар томирдаги эндотелий ҳужайраларини бузади, шундай жойларда тромблар ҳосил бўлади. Атеросклероз — по­лиген касаллик. Атеросклероз ривожланишининг асосий сабабларидан бири — бу овқат таркибида қабул қилинаётган холестерол, унинг синтези ва организмдан чиқарилиши ўртасидаги баланснинг бузилишидир. Холестеролнинг организмдан чиқарилиши чегараланган – 1,2-1,5 г/сут ортмайди, нотўғри овқатланганда овқат билан қабул қилинаётган миқдори бундан кўп бўлиши мумкин, шунинг учун ёш ортган сайин секин аста холестерол организмда тўпланади. Атеросклероз ривожланишида асосий омил бўлиб, холестерол алмашинувида қатнашувчи оқсил ва ферментларнинг генетик нуқсони ҳисобланади.